干细胞治疗视网膜黄斑变性的新闻（干细胞修复视网膜成功）

本文目录一览：

• 1、糖尿病导致的除皱抗衰效果怎样视网膜病变怎么办？会变瞎吗？
• 2、世界针对视网膜色素变性有最新突破吗？
• 3、研究发现移植人源干细胞的视锥细胞有望恢复视力
• 4、isei日本干细胞：老年黄斑变性是一种可导致失明的眼疾，原因是？
• 5、世界首次！用皮肤细胞恢复视力

糖尿病导致的视网膜病变怎么办？会变瞎吗？

如果不做任何治疗，放任不管会瞎。糖尿病可引起两种类型视网膜病变，增殖性和非增殖性视网膜病变。糖尿病性视网膜病变是主要致盲眼病之一。

在增殖性视网膜病变中，视网膜损害刺激新生血管生长。新生血管生长对视网膜有害无益，其可引起纤维增生，有时还可导致视网膜脱离。新生血管也可长入玻璃体，引起玻璃体出血。与非增殖性视网膜病变相比，增殖性视网膜病变对视力的危害性更大，其可导致严重视力下降甚至完全失明。

在美国眼科学会第121届AAO2017年会上有一则关于黄斑变性的研究进展的报告，在报告中，列举了儿童前额头发稀少是怎么回事的简单介绍两项早期干细胞治疗黄斑变性的临床试验，实验结果表明：使用人类干细胞治疗干性黄斑变性是可能的。注入眼睛的干细胞已经替代了外泌体来源分析被疾病破坏的缺失细胞，并且没有严重的副作用；其中一项研究表明，它甚至可以改善患者的视力。

在这两项研究中，研究人员将干细胞转化为称为视网膜色素上皮细胞（retinal pigment epithelial，RPE），这是一种视网膜支持细胞，并将其注入患有干性黄斑变性（AMD） 55岁以上的失明患者眼中。

在健康的视网膜中，RPE细胞为光感受器提供支持功能，例如营养和废物管理，处理光的细胞使我们能够看到。 RPE细胞的功能障碍和变性是导致年龄相关性黄斑变性视觉丧失的过程的一部分。

再生医学专家认为:黄斑变性将成为干细胞治疗成功的首要领域之一!

希望以上答案能够解答你的困惑，干细胞治疗糖尿病视网膜病变效果是显著的。如果家中有换牙期的儿童，建议提前储存脱落的乳牙牙髓干细胞，用于以后的疾病治疗和延缓衰老中。

世界针对视网膜色素变性有最新突破吗？

2017年，我国发现采用人胚胎干细胞对视网膜色素变性可以有效治疗，这算是最近的一个突破。

2017年由中国科学院院士、中国科学院动物研究所周琪领衔的科研团队与郑州大学第一附属医院合作，将采用人胚胎干细胞分化而来的神经前体细胞和视网膜上皮细胞分别用于治疗帕金森病和黄斑变性。

视网膜色素变性是一种遗传性疾病，患者视网膜中可对光产生反应的视细胞逐渐消失，从而导致视力退化，严重时可能失明，目前尚无有效根治方法。

视网膜色素变性的发病率大约为1／4000—1／5000，会引发视网膜变性，患者常出现夜盲、视野缩小，最终视力丧失，严重影响生活质量。这种遗传性疾病主要是基因突变所致，目前已明确它与60多个基因的突变都相关，因此为基因治疗增加了难度。

基础领域的代表性工作包括单倍体干细胞等独特干细胞新类型、化学诱导获得新的细胞类型、特色动物模型细胞评价平台等在国际居于领先位置。在临床转化方面，正在积极开展一批利用干细胞治疗退行性变、脑和脊髓损伤、器官纤维化、视网膜色素变性等疾病的临床试验。

扩展资料：

原发性视网膜色素变性是一种进行性、遗传性、营养不良性退行性病变，主要表现为慢性进行性视野缺失，夜盲，色素性视网膜病变和视网膜电图异常，最终可导致视力下降。

其遗传方式有常染色体隐性、显性与X性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。双基因和线粒体遗传也有报道。

生物化学研究发现氨基乙磺酸缺乏可引起猫产生视网膜色素变性，氨基乙磺酸是一种含硫氨基酸，在视网膜中含量很高，有可能是一种神经介质因子，起保护作用。铜、锌和维生素A异常也可能与RP发病有关。

参考资料：人民健康网-“种子细胞”引领新医学革命

研究发现移植人源干细胞的视锥细胞有望恢复视力

近日，来自英国、美国和澳大利亚的研究人员发表了一项新的研究，他们发现利用源自人类干细胞的视网膜感光细胞（称为视锥细胞），恢复了晚期视网膜变性小鼠的视力。该研究表明移植的功能性视锥细胞能够改善视力。相关研究结果发表在《Cell Reports》期刊上。

在这项研究中，研究人员想知道，分化成视锥细胞的干细胞是否能在一定程度上恢复视锥细胞不活跃的小鼠的视力。为此，他们开发出了两种人视锥细胞变体：一种来自胚胎干细胞，功能和外观正常；另一种是对照型，外观正常，但不能对光线作出反应。这些对照视锥细胞来自一名40岁的色盲（achromatopsia）患者的外周血，其中色盲会导致部分或完全丧失色视觉。

研究人员将这些视锥细胞移植到经培育患有晚期眼病且具有完全非功能性视锥细胞的小鼠的视网膜中。为了确保这些小鼠不会对人类细胞发起免疫防御，它们也经培育后存在免疫缺陷。这两种类型的视锥细胞，无论是否有功能，都附着在视网膜上，形成一个细胞团，这是健康眼睛的典型特征，也是在强光下看见东西的必要条件。

一旦研究人员将这些小鼠暴露在光线下，这些相似之处就结束了。在一项旨在测量这一点的称为视网膜微电图（microelectroretinogram）的眼部测试中，具有功能性人类视锥细胞的小鼠的视网膜对光有反应，而那些携带非功能性视锥细胞的小鼠的视网膜没有对光作出反应。

在另一项测试中，接受了功能性视锥细胞移植的小鼠在有选择的情况下选择退回到一个黑暗的房间，这表明这些夜行动物感觉到了光线，并像它们通常那样避开了光线。相比之下，携带非功能性视锥细胞的小鼠在大部分时间里都留在光线下。

这一研究结果表明，移植人源功能性的视锥细胞能够改善小鼠的视力。研究人员表示，虽然目前还不具备大规模生产视锥细胞的能力，但他们相信能够生产出足够的视锥细胞来进行人体临床试验。目前，他们正试图设计出一项临床试验，以测试将健康的视锥细胞移植到年龄相关性黄斑变性患者身上是否会改善他们的视力。

资讯出处：

[1]Joana Ribeiro,Christopher A. Procyk,et al.Restoration of visual function in advanced disease after transplantation of purified human pluripotent stem cell-derived cone photoreceptors[J].Cell Reports,2021,(4).

isei日本干细胞：老年黄斑变性是一种可导致失明的眼疾，原因是？

为了为未来做好准备，了解导致老年性黄斑变性（AMD）发展的因素很重要。 毕竟，它是日本人口中第四大最常见的视力障碍原因，也是60岁及以上人群的主要失明原因。

它是日本人口中视觉障碍的第四大原因，也是60岁及以上人群的主要致盲原因。 近年来，病人的数量一直在增加。

静冈县立滨松医院（Seirei Hamamatsu Hospital）眼科主任Akira Ohana是治疗和预防老年性黄斑变性（AMD）和其他形式的玻璃体视网膜疾病的主要专家，他说，在光环境和饮食习惯发生重大变化的情况下，老龄化正在进展，我们需要有意识地关心我们的眼睛健康，以保持我们一生的视觉功能。

在他的新书中，根据他自己的临床经验和临床研究的结果，Ohana向中年人和老年黄斑变性患者解释了什么是这种疾病，以及如何治疗和预防。　根据他自己的临床经验和临床研究的结果，他从他的新书《老年性黄斑变性：最新的治疗和预防手册》（CCC Media House）中摘录了三部分内容。

这是该系列的第三篇文章。

近年来，白内障、青光眼和失明在日本呈上升趋势，其原因是什么？

第二部分：男性的风险比女性高。 导致AMD的原因是什么？光环境是如何导致眼睛的寿命终结的？

AMD（年龄相关性黄斑变性）没有单一的原因。

AMD是一种 "多因素疾病"，意味着它是由多种因素共同造成的。 要为未来做好准备，重要的是要知道导致AMD的因素，所以让我们一个一个地看一下。

身体随着年龄的增长而变得生锈。

衰老是已达到成熟期的细胞和组织逐渐减弱并最终达到其生命终点的过程。 其中一个机制是，细胞在代谢活动中使用的一些氧气变成了活性氧（坏氧），从而损害（氧化）了细胞和组织。

这被称为 "氧化应激"，有时被称为 "老化是由于活性氧引起的氧化应激导致的身体生锈"。 这种氧化压力与AMD的发展密切相关。

氧化应激损害光感受器

光感受器细胞需要大量的能量来将光刺激转换成电信号。 在清醒状态下，感光细胞不停地工作，由于其高代谢，需要大量的氧气。

这就是为什么在身体的任何部位中，视网膜的氧气浓度最高。 这意味着视网膜比身体的任何其他部位更容易产生活性氧。

吸收光线的光感受器色素也是已知的ROS来源，废物脂褐素也是如此，它在视网膜色素上皮细胞中积累，是ROS的强大来源。

ROS具有氧化事物的能力。 视网膜的感光细胞含有大量容易氧化的不饱和脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA），它们被ROS氧化，形成脂质自由基（脂肪氧化过程中产生的中间体）。

麻烦的是，一旦形成脂质自由基，它们会引发其他脂质的连锁反应，产生大量的脂质过氧化物。 脂质过氧化物可以损害细胞膜和组件，导致光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞的损害和退化。 这是导致AMD的一个主要因素。

除了防止作为活性氧（ROS）来源的脂褐素的积累外，还可能通过减少光量来预防AMD，因为光是用于将氧转化为ROS的能量来源。

遗传学并非不重要

所谓的遗传病是指由于拥有特定的变异基因而引起的疾病。 在有关新冠病毒的新闻中经常听到 "变异 "一词，例如通过 "三角洲变异 "等短语。

简而言之，它是一种与大多数人原本拥有的基因不同的基因。 突变基因通常由父母传给孩子。

你可能熟悉 "显性 "和 "隐性 "两个术语。 简单地说，如果父母中只有一人携带变异基因，那么这种疾病就是显性的，如果父母都携带变异基因，就是隐性的。

眼科领域中一个著名的遗传病是 "视网膜色素变性"。 到目前为止，已经发现了引起这种疾病的约100种基因变异，日本人中每3400人到8000人中就有一名患者。

遗传的方式因变异基因的种类而异，大多是隐性遗传，但也有罕见的孤发病例，家系内没有疾病的情况。

AMD不是一种遗传性疾病，因为没有变异的基因与该疾病直接相关。 然而，它与遗传学并非完全无关，有容易得AMD的人，也有不容易得AMD的人。

事实上，有几个易感基因已被确认与AMD有关，而你所拥有的易感基因类型决定了你是否对该疾病易感。

典型的易感基因包括CFH（补体因子H）和ARMS2/HTRA1（年龄相关性黄斑病易感性2/高温要求A-1）。

吸烟者患这种疾病的可能性是其两倍以上。

使人们更易受影响的基因是什么？

你可能听说过经常使用 "炎症 "这个词。 例如，当你割伤手指时，伤口会变得红、肿、热和痛。 这是因为白细胞来到伤口，产生抗体并吞噬病菌本身，杀死它们并清理受损组织以促进组织修复。

这被称为 "炎症反应"。 被称为 "补体 "的蛋白质协助这种反应，并帮助调节免疫系统。 当补体正常工作时，炎症得到良好控制，组织得到修复。

有许多类型的补体（蛋白质）和许多调节它们的因素，包括前面提到的易感基因CFH。

CFH蛋白的类型和表达是由基因决定的。 大多数人有相同的基因，但有些人有不同的基因。 这些个体差异被称为 "遗传多态性"，对于每个基因，我们大约知道有不同基因的人口比例。

CFH多态性之一是CFH Y402H，2005年有报道称有这种多态性的人更有可能患AMD。

在有CFH Y402H多态性的人中，CFH蛋白中的第402个氨基酸从酪氨酸（Tyr）变为组氨酸（His），导致CFH蛋白的功能降低。 这意味着CFH蛋白不能减少炎症，从而导致慢性症状。

换句话说，拥有CFH的多态性会增加炎症的风险并加速AMD的发展，否则这将由其他因素引起。

另一方面，ARMS2蛋白存在于光感受器内段的线粒体中，但具有ARMS2多态性的人的线粒体中没有这种蛋白，这可能与AMD的发展有关。

吸烟者罹患该病的可能性比其他人高一倍以上

一些流行病学研究表明，吸烟是发展AMD的一个有力因素。 在久山的研究中，每天吸烟10-19支的人在5年内AMD的发病率比不吸烟的人高2.21倍，而每天吸烟20支以上的人则高3.32倍。

在日本，男性AMD的发病率高于女性的原因之一被认为是男性的高吸烟率。

动脉硬化是另一个加重的因素。

被称为 "代谢综合征 "的全身性异常，如高血压、动脉硬化和异常的脂质代谢，可以促进AMD的发展并使其恶化。 这些阻碍了眼睛里的血液流动，导致视网膜缺氧，并使其更容易从新血管中出血。

事实也表明，患有AMD的人更有可能发生心肌梗塞或中风，所以代谢综合征对你的眼睛和身体都不好。

饮食与此有很大关系

高血压、动脉硬化和脂质代谢异常都与饮食密切相关。

此外，视网膜含有一种黄色的色素，称为黄斑色素，它可以保护光感受器细胞免受氧化压力。 黄斑色素是由饮食中的类胡萝卜素构成的，人们认为饮食中缺乏类胡萝卜素可能是该疾病发展的一个因素。

干细胞治疗带来治疗希望

干细胞是一种具有再生分化功能的细胞，而黄斑变性的本质，就是在视力结构中缺失了这部分细胞，或这部分细胞发生萎缩所致。

干细胞能够替换这些老化和缺失的细胞，来实现恢复黄斑变性患者视力。

治疗原理很简单，首先通过运用干细胞，将干细胞分化为成熟的成体视网膜色素上皮（RPE），正是这部分患者所缺失的细胞类型，然后在实验室的培养皿中培养成RPE，把它们移植在一种很薄的聚合物上，让细胞被携带上去，更方便植入眼睛。

当细胞达到受损部位后，就会发挥分化和再生功能，重新修复，再造新的细胞，从而恢复视力。

“年龄相关性黄斑变性，如果早期发现并进行适当的治疗，绝对不是会导致失明的可怕疾病。 来我这里治疗的患者，很多都没有注意到视野的扭曲，而是在症状恶化了很多之后再来就诊。 为了不变成这样，也要时常一只眼睛确认观察方法，如果直线看起来扭曲，或者左右眼看起来不一样，希望尽快去眼科接受检查。 今后治疗方法也会不断进步，所以不要放弃，希望大家抱着希望接受治疗。”

世界首次！用皮肤细胞恢复视力

日本科学家近日首次成功将人类皮肤干细胞移植到眼部。这些从皮肤上获取的干细胞如果用于眼部，将能帮助病人修复部分丢失的视力。

一名70岁的女病患被确诊患有老年性黄斑变性，这是导致老年性视力障碍的主要原因之一。该病患于2014年接受了实验性治疗，现在，两年时间已经过去，实验性治疗刚刚结束，科学家将分享实验结果。

研究人员从病人的手臂上取了一块直径4毫米的皮肤，修复了皮肤细胞，并成功将皮肤细胞重组成诱导多能干细胞。

多能干细胞能够分化并进入几乎所有的身体组织，这就是从手臂取出的皮肤能够转化成视网膜组织的原因。

在诱导皮肤细胞发育成视网膜色素上皮细胞后，科学家将在实验室里把这些细胞培养成超薄细胞膜片，接着，这种细胞薄片就会移植到病人的视网膜后部。

就职于日本神户的理化研究所的项目负责人高桥政代说：“我很高兴这项移植手术没有导致并发症。然而，这却是诱导多能干细胞在再生医疗领域的首次应用。我决心继续努力进取，希望有朝一日这个疗法能够造福更多病人。”

虽然这项实验仍然处于早期，但迹象表明，目前，这项实验是颇具前景的。

两年来，实验小组一再推迟向公众报告实验结果的时间，同时一直在监测病人的进步以及被修复的细胞能维持多久。最近，实验结果的报告终于出炉：移植细胞在没有任何不良反应的情况下存活了一年多，并小幅提高了病人的视力。

实验团队发表声明称：“移植的视网膜色素上皮细胞膜片在没有任何数据、免疫排斥及不良繁殖的情况下存活了一年半，这表明我们初步实验的目的已经达成。”

“我很高兴我接受了这个治疗，我觉得我的视线变得更加明亮和宽广了。”参加实验的病人去年在接受《日本时报》采访时说。

虽然，该治疗不能完全重建病人的视力，但这却是诱导多能干细胞应用领域中颇具重要意义的一步。科学家认为，除了解决视力问题，诱导多能干细胞也能治疗帕金森症及阿尔兹海默症等多种疾病。

大量其他研究也表明干细胞治疗对视力有积极影响，能够帮助病人重建视力。今年早些时候，中美两国的研究员通过操纵干细胞的蛋白质水平，成功提高了白内障患儿的视力。

最让人惊喜的是，一个来自美国巴尔的摩的女士虽然已经陷入黑暗长达5年之久，却也通过将自体骨髓干细胞注入眼部而重建了视力。目前，在个案治疗方面，这个领域仍然疑问重重，但毫无疑问，干细胞研究是非常令人激动的研究领域。

蝌蚪君编译自sciencealert，译者 晴空飞燕，转载须授权