心肌细胞是怎样带电的（心肌细胞有什么用）

本文目录一览：

• 1、心肌细胞为什么细胞内为负电荷外面为正电荷
• 2、为什么心肌细胞互相导电？
• 3、心肌生物电特点及其形成原理
• 4、心肌细胞生物电现象
• 5、心肌细胞的生物电

心肌细胞为什么细胞内为负电荷外面为正电荷

心肌细胞膜内外存在着电位差，称为跨膜电位(transmembrane potential)。工作心肌在安静状态时细胞膜外为正，膜内为负，处于极化状态，膜内外的电位差值称为静息电位。特殊传导系统的心肌细胞，因为有自律活动（自动去极），不会有静息状态，只能用其最大极化状态时的膜电位值来代表，称为最大舒张电位。当心肌细胞兴奋时，产生一个可以扩播的电位变化，称为动作电位。动作电位包括去极化和复极化两个过程。心脏各部分心肌细胞的动作电位形态各异，图4-1是一个概略的示意图。

心肌细胞的跨膜电位是由于离子流跨越细胞膜流动而形成的。在电生理学中，正离子由细胞膜外向膜内流动或负离子由膜内向膜外流动，称为内向电流(inward current)，它增加细胞内的正电荷，促使膜电位去极；反之，正离子由膜内向膜外流动或负离子由膜外向膜内流动，称为外向电流(outward current)，它增加细胞内的负电荷，促使膜电位复极或超级化(hyperpolarization)。

跨膜离子流(transmembrane ionic current)大多经由位于细胞膜上的通道蛋白所形成的孔(pore)跨越细胞膜流动，是一种易化扩散。推动其流动的动力是细胞膜两侧的离子浓度差，但能否跨膜流动则取决于离子通道的孔是否开放。离子通道是否开放，有的取决于膜两侧的电位差，称为电压门控通道(voltage operated channel)；有的取决于细胞内、外的化学成分变化，称为配体门控通道(agonist operated channel)。离子流跨越细胞膜流动的第二种形式是离子泵(ionic pump)的主动转运，它逆着膜两侧的离子浓度差将离子由膜的低浓度侧转运到高浓度侧，这需要能量，消耗供能物质ATP，例如钠-钾泵、钙泵等。第三种跨膜离子转运方式是离子交换，例如细胞内外的钠-钙交换(Na＋-Ca2＋ exchange)，它的动力既来自膜内外的离子浓度差，也取决于膜内外的电位差。

（一）静息电位

人和哺乳类动物的心室肌细胞静息电位约为－80～－90mV，其形成原理和骨骼肌、神经纤维的静息电位相似，主要是钾的电-化学平衡电位。

工作心肌在静息状态下，细胞膜上的内向整流钾通道(inward rectifier K channel，IK1通道)处在开放状态，细胞内K＋循此外流，形成IK1，而细胞内带负电荷的大分子物质不能伴随外流，形成电-化学平衡，其电位数值可用Nernst公式计算得到的钾平衡电位(EK)来估算。

心肌细胞膜内外的几种主要离子浓度及其平衡电位见表4-1。

表4-1 心肌细胞主要离子浓度及其平衡电位

离子 浓度(mmol/L) 内/外浓度比值 平衡电位(mV)

细胞内液 细胞外液

Na＋ 10 145 1:4.6 ＋70

K＋ 140 4 35:1 －94

Ca2＋ 10-4 2 1:20 000 ＋132

Cl－ 9 104 1:3.5 －65

心室肌细胞静息电位的实际测定数值总是低于钾平衡电位，这是由于在静息状态下，细胞膜外Na＋顺膜内外浓度差少量漏入细胞内（钠背景电流，Na＋ background current），部分地抵消了细胞内负电荷之故。

心房肌细胞膜上存在乙酰胆碱依赖性钾通道（IK-ACh通道）。它有自发性开放并受迷走神经末梢释放的递质乙酰胆碱(acetylcholine，ACh)激活开放，所以心房肌细胞的静息电位易于变动。

总的看来，工作心肌细胞的静息电位基本上是一个钾平衡电位，但受许多因素的影响（包括钠-钾泵、钠-钙交换）而偏离理论值。

特殊传导系统心肌细胞的最大舒张电位在不同的细胞中数值相差很大。浦肯野细胞约为－90mV左右，其产生原理和工作心肌细胞静息电位相似。窦房结细胞最大舒张电位仅为－60mV左右。这是由于其细胞膜上的IK1通道极为稀少，对K＋的通透性(PK)较低，相对地，对Na＋的通透性(PNa)显得较高，钠背景电流使细胞内电位的负值较小。

（二）动作电位

心脏各部分心肌细胞的动作电位形态各异，幅值和时程不一，它是各部分心肌生理特性不同的电生理基础，保证了心脏的正常起搏、传导以及心房心室协调有序的兴奋、收缩，完成泵血功能。这也是心电图(electrocardiogram，ECG)波形产生的基础。

心肌细胞动作电位的形态不同，说明形成它们的离子流(ionic current)基础不同。按照心肌细胞动作电位的电生理特性，特别是其去极化速率的不同，可以大致分为两类。一类是快反应动作电位(fast response action potential)，另一类是慢反应动作电位(slow response action potential)。具有快反应动作电位的心肌细胞有工作心肌和浦肯野细胞（包括房室束、束支），窦房结和房室交界区中的结区细胞动作电位属于慢反应动作电位。以下分别以心室肌细胞和窦房结细胞为例，对比它们的动作电位特征和离子流基础。

1．心室肌细胞动作电位

心室肌细胞的动作电位特征是去极化（0期）迅速，复极化过程缓慢，分为1、2、3期。复极完毕后电位处在静息电位水平（4期）（图4-2）。

（1）去极化过程（0期）：心室肌细胞受刺激而发生兴奋，膜内电位由－90mV迅速去极化到＋30mV，形成动作电位的升支。0期时间短，约1ms。去极化速度很快，最大去极化速度(Vmax)达到200～300V/s。

0期去极化的发生原理主要是细胞外Na＋的内流。细胞受刺激而兴奋时，先有少量钠通道(sodium channel)开放，Na＋循膜内外浓度差内流，造成膜电位去极化。当去极化达到钠通道的阈电位(threshold potential)水平时（约－70mV），钠通道快速激活(activation)开放，开放的通道数目和开放时间激增，Na＋迅速涌入细胞，称为快钠流(INa)，造成去极化。去极化是一个再生性过程，去极化引起Na＋内流，Na＋内流又进一步加速去极化，不断循环再生。与此同时，去极化也启动了钠通道的失活过程(inactivation)，失活过程使钠通道开放后迅速关闭，到0期去极化到达顶峰时，钠通道已接近完全关闭。由于钠通道激活快，失活也快，故称为快钠通道。快钠通道可以被河豚毒(TTX)选择性阻断。

（2）复极化过程：快反应动作电位的复极过程缓慢复杂，可以分为1、2、3三个期。在不同动物（包括人）和同一种动物不同部位的心室肌，复极过程存在着差异。

1）1期（快速复极初期）：在本期中，膜电位迅速复极。在人和狗的心外膜下心室肌和室壁中层的细胞（M细胞），膜电位由＋30mV快速复极到0mV电位水平。0期的快速去极和1期的快速复极构成一个尖锋状图形，称为锋(spike)。心内膜下心室肌1期复极程度较小，不构成锋图形（图4-3）。

1期复极由短暂的瞬时性外向电流(transient outward current，Ito)所引起，其主要成份是K＋。Ito通道在膜电位除极到－30～－40mV时激活开放，但迅即失活关闭，故名。Ito通道可以被钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP)选择性阻断。

2）2期（平台期）：本期复极缓慢，膜电位停滞在0mV水平，形成平台(plateau)，持续约100～150ms，是心室肌动作电位时程长的主要原因。在心内膜下心室肌，由于1期复极不显著，所以2期呈平台形；而心室壁中层M细胞和心外膜下心室肌，由于1期复极显著，所以2期成为一个向上隆起的圆顶状。这些动作电位的形态特征有它们的离子流基础。

平台期的形成涉及多种离子流，主要由于Ca2＋（和少量Na＋）的内流和K＋的外流处于相对平衡状态而形成。在平台期初期，由于钙流激活内流比较显著，在心外膜下心室肌和室壁中层M细胞形成一个向上的圆顶；在平台期的过程中，钙内流逐步减弱，而钾外流逐步增强，形成一个微弱的净外向电流，膜电位缓慢地复极而形成平台期的晚期。

在平台期Ca2＋的内流通过L型钙通道(L type calcium channel，ICa-L通道)，它在膜电位除极到－40mV水平时激活开放，但它的激活、失活和复活都很慢，故称L型(long lasting)。ICa-L通道虽然在动作电位0期激活，但其内流量要到2期才达最大值，随即失活，内流量逐步减少到停止，导致2期结束，3期开始。

在平台期K＋的外流主要通过延迟整流钾通道(delayed rectifier K channel，IK通道)。IK通道在膜电位除极到－40mV时激活开放，但通道的开放速率缓慢，在2期中K＋外流量逐步增加。Ca2＋内流量的逐步减少和K＋外流量的逐步增加，使2期形成一个缓慢的复极过程。当Ca2＋内流停止而K＋外流显著增加时，动作电位由2期（缓慢复极期）转入3期（快速复极末期）。

在2期中，另一个需要提到的钾通道是内向整流钾通道（IK1通道）。IK1通道具有内向整流特性，在0期除极中迅速关闭，K＋不能按照电位差循IK1通道外流，在平台期IK1电流几乎为零，使膜电位不能迅速复极化。

3）3期（快速复极末期）：此期内复极过程加速，膜电位由0mV水平快速恢复到静息电位－90mV，完成复极化过程，占时100～150ms。

3期复极加速主要是L型钙通道失活关闭，Ca2＋内流停止，而K＋外流又进行性增加所致。在3期之初，主要是IK外流，而当膜电位复极到－60mV左右，IK1通道又被激活，K＋也可以循IK1通道外流，加速并最终完成复极化过程。在3期中，K＋的外流造成复极，而复极化又加速K＋的外流，所以也是一个再生性过程（图4-4）。

（3）恢复期（4期）：在3期之末，膜电位虽然恢复到静息电位水平，但在动作电位期间流入细胞的Na＋、Ca2＋和流出细胞的K＋所造成的细胞内外离子分布变化尚未恢复。在4期之初，细胞膜上的钠-钾泵(Na＋-K＋ pump)和钠-钙交换加强运转，排出Na＋、Ca2＋和摄回K＋。此外，位于细胞膜上的钙泵(calcium pump)也加强运转，将进入细胞内的Ca2＋泵出细胞。

心肌细胞膜上的钠-钾泵和钠-钙交换都参与静息电位的形成，两者都具有生电性(electrogenic action)。钠-钾泵将细胞内Na＋泵出细胞，将细胞外K＋泵入细胞。它是Na＋-K＋-ATP酶，每分解一分子ATP，泵出3个Na＋，泵入2个K＋，净泵出一个正电荷，产生泵电流(pump current，I pump)，使细胞内电位变负。由泵电流产生的电位差不超过10mV。钠-钙交换的方向取决于细胞内、外的Na＋、Ca2＋浓度和膜电位水平。在交换过程中，是3个Na＋和1个Ca2＋跨越细胞膜交换，所以也是生电性的。在心肌细胞兴奋过程中，进入细胞的Ca2＋可以通过钠-钙交换排出细胞。因此在动作电位复极刚完毕时，1个Ca2＋的排出细胞交换3个Na＋进入细胞，使细胞内多一个正电荷，是一个内向的钠-钙交换流(INa/Ca)，也影响静息电位数值。

心房肌细胞的快反应动作电位形成原理和心室肌大致相似，但钾流种类更多，复极较快，故动作电位时程(APD)较短，仅150～200ms左右。心室浦肯野细胞的动作电位也是快反应动作电位，其特点是0期去极化较快，最大速率可达400～800V/s，所以传导速度快，复极过程也呈锋型和圆顶图型，动作电位时程持续时间最长，可达400～500ms。心室肌中动作电位时程的长短依次为：浦肯野细胞、室壁中层M细胞、心内膜下心室肌细胞、心外膜下心室肌细胞；另一方面，浦肯野细胞作为自律性细胞，不存在静息电位，在动作电位3期复极完毕后，细胞膜内电位达到最大负值，称为最大舒张电位或最大复极电位。

2．窦房结细胞动作电位

窦房结是心脏自律性最高的心肌组织，具有起搏功能，是原始的心肌细胞，其细胞内肌原纤维很少而显苍白(pale)，故名P细胞。

P细胞的细胞膜上IK1通道几乎缺如，而钠背景电流相对较大，因而最大舒张电位较正，约为－60mV。另一方面P细胞膜上的快钠通道也不发达，并且由于最大舒张电位较正而处于失活关闭状态。当P细胞兴奋产生动作电位时，依赖ICa-L的内流而产生去极化（阈电位约为－40mV）。由于ICa-L幅值远小于INa，流入速率又慢，因此P细胞去极化仅到0mV电位水平，很少超射，最大去极化速率慢，一般不超过10V/s。由于L型钙通道是慢通道，由它引起的动作电位称为慢反应动作电位。

ICa-L内流造成P细胞去极化时，激活了细胞膜上的IK通道。在ICa-L通道逐渐失活关闭的同时，K＋循IK通道缓慢外流而引起复极。在3期复极化过程中，随着膜内电位变负，IK通道逐步去激活而K＋外流逐步减小或衰减。这种衰减过程一直持续到4期。在4期中这种外向K＋流逐渐减小是P细胞自动去极化的最重要的离子流基础

为什么心肌细胞互相导电？

细胞膜内的细胞内液和膜外的细胞间液都是导电和电解质。心肌细胞内外存在电位差。

细胞之间通信，和神经元之间都是通过电信号传递信息。

心肌生物电特点及其形成原理

心肌的生物电现象和生理特征

心房和心室不停歇地进行有顺序的、协调的收缩和舒张交替的活动，是心脏实现泵血功能、推动血液循环的必要条件，而细胞膜的兴奋过程则是触发收缩反应的始动因素。本节需要阐述的问题是：引起心脏收缩活动的兴奋来自何处？为什么心脏四个腔室能够作协调的收缩活动？为什么心脏的收缩活动始终是收缩和舒张交替而不出现强直收缩？要回答这些问题，必须了解心肌的生理特性，主要是心肌兴奋和兴奋传导的特征。兴奋和传导是以细胞膜的生物电活动为基础的。因此，首先叙述心肌细胞的生物电现象，然后，根据生物电现象分析叙述心肌兴奋和兴奋传播的规律和生理意义。

心肌细胞的类型组成心脏的心肌细胞并不是同一类型的，根据它们的组织学特点、电生理特性以及功能上的区别，粗略地分为两大类型：两类心肌细胞分别实现一定的职能，互相配合，完成心脏的整体活动。一类是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，故又称为工作细胞。工作细胞不能自动地产生节律性兴奋，即不具有自动节律性；但它具有兴奋性，可以在外来刺激作用下产生兴奋；也具有传导兴奋的能力，但是，与相应的特殊传导组织作比较，传导性较低。另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，组成心脏的特殊传导系统；其中主要包括P细胞和哺肯野细胞，它们除了具有兴奋性和传导性之外，还具有自动产生节律性兴奋的能力，故称为自律细胞，它们含肌原纤维甚小或完全缺乏，故收缩功能已基本丧失。还有一种细胞位于特殊传导系统的结区，既不具有收缩功能，也没有自律性，只保留了很低的传导性，是传导系统中的非自律细胞，特殊传导系统是心脏内发生兴奋和传播兴奋的组织，起着控制心脏节律性活动的作用。

心脏特殊传导系统的组成和分布心脏的特殊传导系统由不同类型的特殊分化的心肌细胞所组成。包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野纤维网（图4-5）。

窦房结：位于右心房和上腔静脉连接处，主要含有P细胞和过渡细胞。P细胞是自律细胞，位于窦房结中心部分；过渡细胞位于周边部分，不具有自律性，其作用是将P细胞自动产生的兴奋向外传播到心房肌。

房室交界：又称为房室结区，是心房与心室之间的特殊传导组织，是心房兴奋传入心室的通道。房室交界主要包括以下三个功能区域：

房结区：位于心房和结区之间，具有传导性和自律性。

结区：相当于光学显微镜所见的房室结，具有传导性，无自律性。

结希区：位于结区和希氏束之间，具有传导性和自律性。

房室束（又称希氏束）及其分支：房室束走行于室间隔内，在室间隔膜部开始分为左右两支，右束支较细，沿途分支少，分布于右心室，左束支呈带状，分支多，分布于左心室，房室束主要含浦肯野细胞。

图4-5 心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度

SAM：窦房结 AM：心房肌 AVN；结区 BH：希氏束 PE；哺肯野纤维

TPF：末梢浦肯野纤维 VM：心室肌传导速度单位m/s

浦肯野纤维网：是左右束支的最后分支，由于分支很多，形成网状，密布于左右心室的心内膜下，并垂直向心外膜侧伸延，再与普通心室肌细胞相连接。房室束及末梢浦肯野纤维网的作用，是将心房传来的兴奋迅速传播到整个心室。

关于是否存在心房传导束的问题，争论很多。60年代，Janes提出在窦房结和房室结区之间有三条由浦肯野细胞构成的心房传导束，分别称前、中、后结间束，其兴奋传导速度比一般心房肌为快。但是，近20年来的研究未能证实心房内有形态结构上不同于心房（工作）细胞的特殊传导组织组成的心房传导束存在；另一方面，研究结果表明，在右心房的某些部位（如卵圆窝前方和界嵴处）心房肌纤维排列方向一致，结构整齐，因此其传导速度较其它部位心房肌（这些心房肌被右心房壁上腔静脉开口卵圆窝所形成的孔穴所分割，形成断续状）为快，从而在功能上构成了将窦房结兴奋快速传播到房室交界处的所谓优势传导通路（preferential pathway） 。

一、心肌细胞的生物电现象

与骨骼肌相比，心肌细胞的跨膜电位在波形上和形成机制上要复杂得多；不但如此，上述不同类型的心肌细胞的跨膜电位（图4-5），不仅幅度和持续时间各不相同，而且波形和形成的离子基础也有一定的差别；各类心肌细胞电活动的不一致性，是心脏兴奋的产生以及兴奋向整个心脏传播过程中表现出特殊规律的原因。

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1．静息电位和动作电位人和哺乳动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低90mV，但两者的动作电位有明显不同。骨骼肌细胞动作电位的时程很短，仅持续几个毫秒，复极速度与去极速度几乎相等，记录曲线呈升支和降支基本对称的尖锋状。心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞

心肌细胞生物电现象

心肌细胞可分为两个类型，一为工作细胞，分为心房肌和心室肌，含有丰富的肌原纤维，执行收缩功能，具有兴奋性，传导性，收缩性。二为自律细胞，主要包括窦房结和浦肯野细胞，兴奋性，传导性，自律性，不具收缩性。特殊的传导系统，窦房结，房室交界，房室束，浦肯野纤维网。

心肌细胞的生物电现象，

（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制

1.静息电位：心室肌细胞在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低 90

mV。

2.工作细胞的静息电位的形成机制：K+在细胞内的浓度远高于细胞外，细胞膜对 K+有通

透性，于是，K+外流，使得细胞膜内负电荷增多，细胞外正电荷增多，随之产生内向电场，

电场力阻止 K+外流，当 K+浓度梯度形成的化学力与电场力取得平衡时，K+外流停止，此时，

细胞内外形成的电位差即是静息电位。

3.工作细胞的动作电位的主要特征：复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位下

降支与上升支很不对称。

4.工作细胞动作电位的构成：（1）去极化过程又称 0 期。（2）复极化过程：分为 1 期（快

速复极初期）、2 期（平台期，是整个动作电位持续时间长的主要原因，也是心肌细胞的动

作电位区别于骨骼肌和神经细胞动作电位的主要特征）和 3 期（快速复极末期）。（3）4 期

（心室肌细胞或其它非自律细胞的 4 期又称静息期）。

5.锋电位：心肌细胞 0 期去极化和 1 期复极化这两个时期的膜电位的变化速度都很快，

记录图形上表现为尖锋状，故常把这两部分合称为锋电位。

6.快反应细胞和快反应电位：心室肌细胞（以及具有同样特征的心肌细胞）去极化速度

很快，而且去极化幅度很大，称为快反应细胞；其动作电位称为快反应电位。

7.工作细胞动作电位形成的机制：（1）去极化过程（0 期）：快 Na

+通道开放，Na

+内流。

（2）复极化过程：1 期：Ito通道激活，形成外向电流 Ito，Ito的主要离子成分是 K

+，即 K

+外

流；2 期：此期外向电流和内向电流同时存在。K

+（Ik1和 Ik）外流，Ca

2+内流。3 期： K

+ 外

流（Ik1 和 Ik）形成，3 期的 K

+ 外流是正反馈的过程。（3）4 期：通过肌膜上 Na

+

-K

+泵、Ca

2+ 泵和 Na

+

-Ca

2+交换体的活动将动作电位产生过程中跨膜扩散的离子转运回去。 （二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制

1.自律细胞与非自律细胞（工作细胞）跨膜电位的最大区别是在 4 期，4 期的自动去极

化是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

2.浦肯野细胞动作电位产生机制： 浦肯野细胞是一种快反应自律细胞。它的动作电位

0-3 期产生的离子基础与心室肌细胞相同；4 期可产生自动去极化，形成的机制包括 K

+（Ik）

外流的逐渐衰减和 Na

+（If）内流的逐渐增强，两者中尤其是以 If更为重要，又被称为起搏电

流。

3.窦房结细胞动作电位的特征：窦房结的自律细胞是一种慢反应自律细胞，①最大复极

电位和阈电位绝对值均小于工作细胞；② 0 期去极化使膜电位仅达到 0 mV 左右，不出现明

显的极性倒转；③ 0 期去极化幅度和速度都不及浦肯野细胞，动作电位升支远不如后者那

么陡峭；④ 没有明显的复极 1 期和 2 期；⑤ 4 期自动去极化速度比浦肯野细胞快。

4.窦房结细胞动作电位产生机制：（1）0 期去极化：膜上 L 型钙通道激活，Ca

2+内流（ICa-L)；

由“慢”通道所控制、由 Ca

2+内流所引起的缓慢 0 期去极，是窦房结细胞动作电位的主要特征。

（2）复极化：K

+通道激活，K

+外流（Ik）逐渐增加，Ca

2+内流的逐渐减少形成复极化过程。

（3）4 期自动去极化：是一种外向电流和两种内向电流共同作用的结果。K

+外流（Ik）进行

性衰减，是窦房结细胞 4 期自动去极最重要的原因；同时伴有 Na

+（If）内流和 Ca

2+内流（T

型 Ca

2+通道激活）。

5.慢反应细胞和慢反应电位：窦房结细胞 0 期去极由“慢”通道所控制、由 Ca

2+缓慢内流

所引起，因此被称为慢反应细胞；其动作电位称为慢反应电位。

心肌细胞的生物电

心肌细胞生物电产生的基础：心肌细胞跨膜电位取决于离子的跨膜电-化学梯度和膜对离子的选择性通透。 心室肌细胞跨膜电位及其产生机理

1．静息电位：心室肌细胞在静息时，细胞膜处于外正内负的极化状态，其主要由K+外流形成。

2．动作电位：心室肌动作电位的全过程包括除极过程的0期和复极过程的1、2、3、4等四个时期。

0期：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态时的-90mV上升到+30mV左右，构成了动作电位的上升支，称为除极过程（0期）。它主要由Na+内流形成。

1期：在复极初期，心室肌细胞内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，主要由K+外流形成。

2期：1期复极到0mV左右，此时的膜电位下降非常缓慢它主要由Ca2+内流和K+外流共同形成。

3期：此期心室肌细胞膜复极速度加快，膜电位由0mV左右快速下降到-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流（Ik1和Ik、Ik也称Ix）形成。

4期：4期是3期复极完毕，膜电位基本上稳定于静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态，故又称静息期。Na+、Ca2+、K+的转运主要与Na+--K+泵和Ca2+泵活动有关。关于Ca2+的主动转运形式，当前，多数学者认为：Ca2+的逆浓度梯度的外运与Na+顺浓度的内流相耦合进行的，形成Na+-Ca2+交换。

蒲肯野细胞的跨膜电位及产生机理

蒲肯野细胞的动作电位及其产生机理与心室肌细胞基本相似，但其有4期自动除极化。4期自动除极化是膜对Na+通透性随时间进行性增强（If内向电流）的结果。If通道与快Na+通道的主要区别是：①If的通道对离子的选择性不强，虽然主要选择的是Na+，但还有K+参与。而快Na+通道的选择性强，主要允许Na+通透。②If的通道在复极达-60mV左右被激活，而快Na+通道在膜内电除极达-70mV左右被激活。③If的通道可被铯（Cs）所阻断，而快Na+通道可被河豚毒阻断。

窦房结P细胞跨膜电位及产生机理

1．P细胞动作电位的主要特征4期膜电位不稳定，可发生自动除极，这是自律细胞动作电位最显著的特点。

此外:

1）除极0期的锋值较小，除极速度较慢，约为10V/s，0期除极只到0mV左右。

2）复极由3期完成，基本没有1期和2期。

3）复极3期完毕后进入4期，这时可达到的最大膜电位值，称为最大舒张电位（或称最大复极电位），约为-70mV。

心肌细胞

2．P细胞动作电位的形成及离子流的活动

（1）0期除极的形成：0期除极的内向电流主要是由钙离子负载的。

（2）3期复极的形成：0期除极后，慢钙离子通道逐渐失活。3期是由钙离子内流和钾离子外流共同作用的结果。

（3）4期自动除极的形成：当前研究与三种离子流有关。

A：钾离子外流的进行性衰减；

B：钠离子内流的进行性增强；

C：生电性Na+--Ca2+离子交换。

心肌细胞的电生理学 心肌细胞的电生理学分类

心肌细胞除了解剖生理特点分为工作细胞（非自律细胞）和自律细胞外，还可根据心肌细胞动作电位的电生理特征（特别是0除极速率），把心肌细胞所产生的动作电位分为两类：快反应电位和慢反应电位，而把具有这两不同电位的细胞分别称为快反应细胞和慢反应细胞：

1.快反应细胞包括：心房肌、心室肌和蒲肯野细胞，其动作电位特点是：除极快、波幅大、时程长。

2.慢反应细胞包括窦房结和房室交界区细胞，其动作电位特点是：除极慢、波幅小、时程短。

心肌细胞分类小节如下：

自律细胞

快反应自律细胞：如蒲肯野氏细胞

慢反应自律细胞：窦房结和房室交界区（房结区，结希区）细胞

非自律细胞快反应非自律细胞：心房肌、心室肌细胞

慢反应非自律细胞：结区细胞

美国科学家在《自然》（Nature）杂志上发表研究报告指出，发现了一组可培植心肌细胞的干细胞。带领这项研究的科学家正是华人WilliamPu。美国麻省波士顿儿童医院的研究人员表示，新发现的干细胞位于心脏最外层的心外膜，或能修复已受损害的心脏组织。WilliamPu称：“当病人心脏出现问题时，便会失去驱动心跳的心肌细胞。唯一的补救方法就是制造更多这类细胞。”据悉，研究人员是在偶然的情况下发现新干细胞的。他们当时正在研究心外膜的另一组基因，所以要在活老鼠的胚胎上，用红色荧光蛋白复合体标签特定的细胞。出乎意料之外，他们竟然目睹心外膜细胞转化成心肌细胞。WilliamPu的研究成果显示，用基因编号为“Wt1”的干细胞能制造出心肌细胞、滑肌细胞及内皮细胞。