1. T细胞介导的免疫应答可分为3个阶段:T细胞特异性识别抗原阶段;T细胞活化、增殖和分化阶段;效应性T细胞的产生及效应阶段。
2. T细胞与APC的相互作用分为非特异性结合与特异性结合两个阶段。
3.在免疫突触中,中央为TCR-pMHC,外围为CD80/86-CD28等共刺激分子对,最外围为LFAA-1-ICAM-1等黏附分子对。
4.若缺乏共刺激信号,第一信号非但不能有效激活特异性T细胞,反而导致T细胞失能。
5. CD28是最重要的共刺激分子,其主要作用是促进IL-2基因转录和稳定IL-2mRNA。
6. CTLA-4与CD80和CD86的亲和力是CD28的20倍,为共抑制分子。
7.共刺激分子与共抑制分子的相互作用,实现了免疫应答的有效启动、适度效应和适时终止。
8. IL-1和IL-2对T细胞的增殖至关重要;其他细胞因子参与T细胞的分化。
9. T细胞活化信号转导的途径主要由PLC-γ活化途径和Ras-MAP激酶活化途径。
由T细胞介导的细胞的免疫有二种基本形式,它们分别由二类不同的T细胞亚类参予。一种是迟发型超敏性的T细胞(TDH,CD4+),该细胞和抗原起反应后可分泌细胞因子。这些细胞因子再吸引和活化巨噬细胞和其它类型的细胞在反应部位聚集,成为组织慢性炎症的非特异效应细胞。另一种是细胞毒性T细胞(TC,CD8+),对靶细胞有特异杀伤作用。
上述二种类型的效应T细胞的存在虽然均可经体外实验分别证实。但通常在体内反应过程中,二种类型的效应细胞均有不同程度的表现。
引起细胞免疫的抗原多为T细胞依赖抗原(TD抗原),与体液免疫相同,参予特异细胞免疫的细胞也是由多细胞系完成的。即由抗原呈递细胞(巨噬细胞或树突状细胞)、免疫调节细胞(TH和TS)以及效应T细胞(TDTH和TC)等。
在无抗原激发的情况下,效应T细胞是以不活化的静息型细胞形式存在。当抗原进入机体后,在抗原呈递细胞或靶细胞的作用下使静息型T细胞活化增殖并分化为效应T细胞。即由T细胞介导的细胞免疫应答也需经过抗原识别(诱导期)、活化与分化(增殖期)和效应期才能发挥细胞免疫作用。
T细胞受到抗原刺激后,增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞),当相同抗原再次进入机体的细胞中时,致敏T细胞(效应T细胞)对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用,统称为细胞免疫。
狭义的细胞免疫仅指T细胞介导的免疫应答,即T细胞受到抗原刺激后,分化、增殖、转化为 致敏T细胞 ,当相同抗原再次进入机体,致敏T细胞对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的 细胞因子 的协同杀伤作用。
T淋巴细胞(T-lymphocyte)来源于骨髓的多能干细胞(胚胎期则来源于卵黄囊和肝)。在人体胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内,在胸腺激素的诱导下分化成熟,成为具有免疫活性的T细胞。
成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居,并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环,发挥细胞免疫及免疫调节等功能。
T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质,加强免疫应答,较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志,主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
以上参考来源:百度百科-T淋巴细胞
1 细胞免疫过程
T淋巴细胞介导的免疫应答是一个连续的过程,可分为三个阶段:(1)T淋巴细胞特异性识别抗原(初始或记忆T细胞膜表面的受体与APC表面的抗原肽-MHC复合物特异性结合的过程);(2)T细胞活化、增殖和分化;(3)效应T细胞发挥效应.
T细胞的活化需要双信号的刺激,第一信号来自抗原,提供方式是APC表面的抗原肽-MHC复合物与受体的相互作用和结合,该信号确保免疫应答的特异性;第二个信号是微生物产物或非特异性免疫针对微生物的应答成分,该信号确保免疫应答在需要的条件下才能得以发生.当只有第一信号时,T细胞处于无应答状态.
T细胞活化引起细胞分裂(大量增殖,达到整体功能所需的数量水平)和分化(使T细胞具有分泌细胞因子或细胞杀伤的功能).淋巴因子的分泌是T细胞活化的主要表现形式.不同的抗原刺激可使初始T细胞分泌不同种类的细胞因子,从而产生不同的效应,而白细胞介素2是初始T细胞产生的最重要的细胞因子.细胞毒性T细胞具有特异性的杀伤功能,主要是细胞浆内形成了许多膜结合的颗粒,这些颗粒包含穿孔素(perforin,成孔蛋白)和颗粒酶等多种介质.穿孔素可对靶细胞打孔,颗粒酶是一组丝氨酸酯酶,它进入靶细胞胞浆,使靶细胞凋亡.靶细胞凋亡后,暴露抗原,从而被抗体消灭.
随着抗原的清除,大多数活化T细胞死于细胞凋亡,以维持自身稳定的基础状态.少数T细胞分化为长寿命的记忆细胞,在再次抗原刺激时发挥快速的免疫应答作用.
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关键词:t细胞的细胞免疫过程