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外泌体文章怎么写（外泌体综述）

2022-12-22 03:54:35 作者：max

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本文目录一览：

1、美国男子服用狗药治好癌症晚期一周只花5美元可信吗？
2、中国神经再生研究的期刊简介
3、唾液真的可以抗癌吗?
4、初期抗衰老护肤品有哪些？

美国男子服用狗药治好癌症晚期一周只花5美元可信吗？

答案很长，没有耐心看下去的我可以先给结论：可信。

实验室数据表明该方法有明显的抗肿瘤效果。

主要抗癌的物质是三种：1.CBD油（实验室证明高纯度cbd油可以大幅提高化疗疗效，单独服用可以有抑制癌细胞作用。）2.芬苯达唑（就是所谓的狗药）3.广谱维生素E。（2和3需要一起使用）

目前除了高纯度CBD油没有卖，其他都可以在药店买到。有需要的可以百度私信我，我可以免费送一些CBD油。

以下是专业医学实验室人员魏俊年的回答，所有依据均附带文献出处以供查询。

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正好是我比较关注的方向，来个个人总结和笔记吧，也许以后那天想到了，未尝不会申请个课题，深入研究以下。可能会有些专业，药学专业的朋友可以读一读，其他朋友可能读起来会有困难。

先看“狗药”（fenbendazole）的结构式。

很容易发现，这是一个benzimidazole衍生物，而且溶解度估计不怎么样。

Benzimidazole是什么？这是一个被深入研究的药物“核”，翻翻最新药学书籍，不难知道imidazoles和benzimidazoles是非常常见的药物核心组件，广泛存在于各类药物分子中。

那么benzimidazole衍生物可不可以抗癌？最新实验室（非临床）结果是比较积极和乐观的。

一个思路是延续抗癌神药紫杉醇（paclitaxel）的机理，通过设计抗有丝分裂与微管组分的相互作用，特别是蛋白质α/β-微管蛋白相互作用,干扰细胞分离过程中有丝分裂纺锤体的产生,来杀死癌细胞.

一个比较成功的,较早报道的例子是denibulin(Anti-cancer Res.,2005,25,3899-3904.),这是一个类紫杉醇功能的化合物。据报道，在小鼠模型上，可以对非小细胞肺癌（NSCLC）肿瘤有好的抑制效果，而且副作用较小。

我们仔细看denibulin结构。

很有意思，其核心结构和“狗药”fenbendazole非常相似，仅在左侧取代基有区别！

不要着急，沿着这条线我们继续看下去，还有更有意思的事情。在小鼠模型上，mebendazole可以极大抑制多形性胶质母细胞瘤（Glioblastoma multiforme）！（Neuro Oncol.2011,13(9),974-982.）

这可不得了,因为Glioblastoma multiforme可是相当要命且难治,5年生存率不到10%.这篇文章非常漂亮,有肿瘤的小鼠得益于这个药物,生存率大大提升.下图是mebendazole的结构式.

而这个结构,和”狗药”fenbendazole是不是也很像呢?事实上,这就是作者从狗药受到启发,想到的,进而设计了相应的小鼠实验.

当然,其实mebendazole是一个非常非常著名的药物.仔细查阅文献,甚至还能有惊喜,居然有几例治疗病人癌症的例子(case study)的报道!

比如这篇case study Endocr Pract.2011 May-Jun;17(3):e59-62.doi:10.4158/EP10390.CR.

某48岁病人在不幸患上一个非常罕见的癌症,肾上腺皮质癌后,他尝试了所有的治疗手段,都失败了。最后医生同意其使用mebendazole进行尝试.结果发现19个月癌症都没有继续进展!简直神奇。当然，遗憾的是，24个月后，其癌症还是继续进展了。可是不论如何，这都是临床上一个让人值得思考的例子。

另一个是发表在Acta Oncol.2014 Mar;53(3):427-8.doi:10.3109/0284186X.2013.844359的case Study。

一个74岁的转移性结肠癌患者，在尝试了所有的手段都失败后，使用了mebendazole进行治疗。经过服药六周后，其肺和淋巴结中转移性病变几乎完全缓解，肝脏部分缓解良好。不过遗憾的是，医生将同样的手段用于另外5个患者，只有1位得到了缓解，其余没有效果。

正是因为mebendazole如此神奇，其临床研究已经展开，目前是二期临床，希望能听到好消息。

然后，最近我有读到了一篇有意思的工作（Cancer Letters 2019,451,11-22）作者直接对有KRAS变异的癌细胞来了一次FDA已批准药物的Screening，看看什么药好用。

之所以研究KRAS变异，有基础的朋友会知道，KRAS是人类最常见的突变癌基因之一。特别是在非小细胞癌（NSCLC）中，30%病人都有KRAS变异，而现在还没有什么特别有效的已上市药物可以治疗。尽管如此，医生和药厂还是集中注意力在EGFR和ALK突变上面，研究针对KRAS的药物迫在眉睫。

结果如何？

考虑到KRAS突变的情况下，很有意思，benzimidazole衍生物被筛出来了。效果最好的是如下六个衍生物。当然了，这些药物只对KRAS突变的癌症有用，没有突变的话，效果有限。同时，既然已知KRAS突变，联合使用MEK抑制剂trametinib，效果更佳。小鼠模型证明了这个结论。作者也对机理进行了初步探索，还是很有启发性的。

所以，这个结构，应该是可以深入研究下去的。最起码，溶解性和药代动力学的改进是完全可能提高其药效的。相关的工作也有，近期就有发表在高水平杂志上的。

比如这篇Cancer Research 78,1670-1670,2018.作者通过对mebendazole进行衍生化，得到了其水溶性类似物，从而答复提高了其抗癌效果。这也是符合我们之前的预期的。

当然了，抑制癌症的机理可能就不仅仅是和紫杉醇一样了，对于benzimidazole衍生物抗癌机理的研究也是如火如荼，在这里不赘述，有时间可以总结以下。

值得指出的，这些都是实验室的结果，目前还没有临床研究。这也很常见，毕竟文献也就是这几年的事情。临床能在10年内有跟进就不错了。

最后，我的个人意见是：“狗药”（fenbendazole）作为抗癌药，还是有一定依据的。但是因为临床数据没出来，很难说效果如何。如果一定要吃的话，我觉得mebendazole也未尝不是一个选择，也便宜，但是溶解度好一些，实验室数据也更丰富一点。最起码，小鼠实验（细胞实验我就不看了，参考价值有限）表面，对肾上腺癌，肺癌，黑色素癌，结肠癌，脑癌都有不错的效果。

请谨遵医嘱，实验室性，临床不行的例子，数不胜数，我不对我写的内容负责，你们懂的。

最新文献报道，非常震撼，高纯度的Cannabidiol（CBD）本身居然有一定的抗癌效果（10mg一次，一天两次，隔天吃），同时可以大幅强化常规放疗和化疗效果。Mebendazole或者狗药和CBD一起吃，也许可以提高疗效。但是需要使用分析纯的提取物，大麻叶子提取的不纯，效果不好。文献：Anticancer Research,2018 vol.38 no.10,5831-5835.

和其他化疗药物一起吃的话,情况很复杂,不好下一个肯定结论,需要再仔细分析。但是蛛丝马迹的研究表明，也许，和二甲双胍，以及化疗常见药物Vincristine连用，是可行和有效的。

因为二期临床结果最早也要明年年底才能看到，所以这个药很难讲在大规模是人体实验的效果。如果有效，应该6-8周就能看到效果，如果能有中国的，详细记录病情和指标的case study，这将是很有意义的。

对了，多提一句，另一个研究比较透彻的廉价抗癌药物，是一个抗菌素doxycycline（多西环素100mg一次，一天两次），也是一个百搭的神奇药物。相关临床结果非常乐观，机理也比较清楚，有搭配和mebendazole使用的例子，自己斟酌。

期待你们的报告。能帮到一个人，我这篇文章就没有白写，这么就文献调研就没有白做。

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增加一些本人最近查阅的关于这几种药的最新的国外医疗机构实验室数据。有点长，很专业，枯燥。有需求的看看吧。给个建议，如果是癌症，建议尝试一下，没什么副作用，效果很好。

今天很忙，明天把资料传上来。留个坑。

4月28日中国各大媒体都报道了一则新闻，美国一个叫乔的男子被确诊癌症晚期，在没有其他治疗手段的情况下听从了一个兽医的建议，服用一种美国兽用驱虫药的药方，最终痊愈。

为了查明报道的真相，笔者做了调查。

首先是新闻的出处，国内各大媒体都是引用的英国邮报的报道。然后笔者去看了英国邮报的新闻来源，是来自于美国地方电视台KOCO的电视采访，随后美国各大媒体都引用了报道。从新闻来源说，具有很高的可信性。

既然新闻来源没有问题，那看看这个报道内容：乔是一位拥有30多年经验的金融战略家和执行官。在过去的13年中，他是战略资本集团有限责任公司和SCG Advisors LLC（佛罗里达州维罗海滩）的首席执行官，2016年乔被诊断出患有小细胞肺癌并被送回家接受临终关怀，预计有3个月的生命。乔没有接受这个死刑判决，而是接受了他的一位兽医朋友的建议，并开始服用一种名为芬苯达唑的狗药。在4个月内，他的下一次PET扫描显示他100％清除癌症，现在2019年，乔仍然健康地活在世界上。

乔治疗的时候孙子还没有出世，现在乔已经和孙子生活了两年了。

那到底这个药方是不是真的有效呢？还是只是和其他宣传的神药一样只是个例？

笔者顺着报道去翻看了乔的博客，从乔2017年分享他的方法开始，博客里面就有全世界各地的人使用他的方法进行治疗，也有很多人反馈相关的治疗情况。

结果非常惊人！已经有70多人反馈已经完全治愈。因为没有实验室条件的严格限制，我们不知道是不是有其他方面的因素导致治愈情况。即便如此，我们还是觉得该治疗方案值得仔细研究。

为了进一步探索该治疗方案背后的科学原理。笔者仔细查阅了具体的治疗方案.

芬苯达唑有效摄入222毫克一天，维生素E有效摄入800毫克一天，姜黄素有效摄入600毫克一天，CBD（大麻二酚）有效摄入25毫克一天。

上面就是新闻中治愈乔的治疗方案。

一共四种药，第一种药芬苯达唑是一种兽用驱虫药也就是新闻中的狗药；第二种是维生素E；第三种是姜黄素这是一种中药成分，主要是在日本，中国和印度流行的一种抗炎症中草药；第四种是CBD油，这是一种大麻植物提取的无毒成分，去除了精神兴奋的作用，多用于治疗失眠和抑郁以及癫痫。

那这些药物真的有治疗癌症的作用吗？让我们看看专业的医学期刊怎么说吧。

上面的我回答了关于维生素E和芬苯达唑的，我们再看看另一味药CBD（大麻二酚）的作用

首先，看看大麻二酚（CBD）的定义

大麻二酚（CBD）是大麻的主要非精神科成分，具有多种药理作用，包括抗焦虑、抗精神病、止吐和抗炎特性。该综述根据Web of Science，Scielo和Medline检索的报告描述了广泛浓度CBD给药的多项研究表明，CBD在非转化细胞中无毒性，不会诱发食物摄入变化，不会诱发全身僵硬症，不会影响生理参数（心率、血压和体温），不会影响胃肠道的转运和不会改变精神运动或心理功能。

综述：大麻二酚（CBD）是大麻里面提取的一种物质，和大麻中的另一种物质四氢大麻酚（THC）不同，CBD不对人体精神有任何的兴奋作用，是一种普适性的产品。

那这种药物在JOE的药方里面是否有作用？如果有，又是什么作用？

还是上干货，医学期刊。（在这里感谢淘宝店：瑞希元气进出口贸易，掌柜：mizuki111提供的资料）

2018年国际抗癌研究所发表了一篇期刊，英国一个医疗团队花了四年时间对119名癌症晚期患者进行了大麻二酚（CBD）的用药并且持续跟踪他们的情况。这四年中大约92%的患者的癌细胞都不同程度的减少。有大约一半患者的癌细胞已经缩小到可以正常生活的程度。

上面显示：12名患者肿瘤完全消失，45名患者病情不再恶化，43名患者生存率提高。

看来效果似乎很明显。但是由于上面的临床没有更多的双盲测试，所以我们需要花时间再看看还有没有其他佐证或者是反对的意见。

去谷歌学术搜索了一下，还挺多。先看看有没有关于CBD无效的论述,没有。那我们就选取其中几篇比较有代表性的来看看里面到底说了什么.

比较早的一篇期刊文章是2013年意大利的一个医学团队发表的。他们对于大麻二酚（CBD）在恶性肿瘤胶质母细胞瘤的两个亚型U87MG，T98G中的作用进行了实验。

黑色柱状为对照组，灰色为加入了CBD，横轴上面的0.5，1，5，9，12代表浓度。

A图例显示浓度增加到1μM以上，U87MG胶质瘤细胞显著减少。

C图则显示在CBD增加到12μM时，T98G胶质瘤细胞的减少。

B,D两个图则显示了U87MG，T98G在不同CBD浓度情况下活性变化。到20μM后，两种癌细胞都降低到20以下。

在此研究基础上2017年9月美国哥伦比亚大学内外科医学院放射肿瘤科放射学研究中心的一个医学团队在更权威的医学期刊上也发表了文章，讨论了大麻二酚（CBD）和伽马射线联合治疗对于原发性恶性脑肿瘤胶质母细胞瘤（GBM）的作用。

这次研究他们选用了三种人胶质母细胞瘤细胞系U87MG，U118MG和T98G。

（A,B,C）图是大麻二酚（CBD）和伽马射线联合处理U87MG和U118MG细胞后的细胞信号蛋白图，可以看到包括人体抑癌基因（P53）在内的多种基因蛋白的表达变深。

（D,E）则是用大麻二酚（CBD）和伽马射线联合处理48小时和72小时后对U87MG和U118MG两种癌细胞的凋亡作用。星号表示未照射和照射的U87MG细胞之间细胞凋亡水平的显着差异; 箭头表示辐射的U87MG细胞在CBD浓度之间存在显着差异; 圆圈表示在CBD存在下未照射的U118MG细胞之间细胞凋亡的显着差异。可以看到使用了CBD后对癌细胞的杀伤作用显著增加。

该团队还研究了CBD和伽马射线在不同细胞中的表达，有兴趣的可以去翻看原文。

两篇期刊都只是研究了胶质母细胞瘤，CBD在其他癌症中是否也有作用。

2018年英国包括伦敦大学的多家大学医疗团队联合发表的一篇期刊，他们主要选择了三种癌细胞：前列腺癌（PC3），肝细胞癌（HEPG2）和乳腺癌（MDA-MB-231）作为大麻二酚（CBD）治疗效果的观察对象。

他们选取了癌细胞中的物质外泌体和微泡（简称EMV）作为观察对象。

那什么是EMV？

简单来说EMV是由细胞释放的脂质双层结构，通过蛋白质和遗传物质的转移参与细胞间的通讯。EMV的释放也与多种病理学有关，包括癌症，其中EMV释放的增加与化疗抵抗和原癌因子的活性转移有关。同时EMV也可以作为抗癌药物的载体。最近的研究表明，EMV抑制剂可以使肿瘤细胞对化疗药物敏感，并在体内抑制肿瘤生长。

外泌体

微泡

也就是说，EMV参与了细胞的信号的传输，如果抑制了EMV，就抑制了癌细胞的生长。

那CBD是否能对EMV有抑制作用呢？研究人员做了相关实验。

A,B,C 三张图，每张图从左往右的柱状都分别是对照组；CBD浓度1μM；CBD浓度5μM；Cl-amidine浓度50μM；CBD浓度5μM+Cl-amidine浓度50μM。

A图是观察0~900nm外泌体和微泡（EMV）在大麻二酚CBD和抗癌药物Cl-amidine中的表现。（CBD浓度5μM的红色柱状最短，其次是CBD浓度5μM+Cl-amidine浓度50μM的）

B图是观察小于100nm外泌体（Exosome）在大麻二酚CBD和抗癌药物Cl-amidine中的表现。（CBD浓度1μM的黄色柱状最短，其次是CBD浓度5μM的）

C图是观察100~900nm微泡（MV）在大麻二酚CBD和抗癌药物Cl-amidine中的表现。（CBD浓度5μM的粉色柱状最短，其次是CBD浓度5μM+Cl-amidine浓度50μM的）

三图都表明大麻二酚（CBD）在和另一种抗癌药物Cl-amidine的对比中表现更好。

期刊的结尾也表示对于CBD作为新的一种癌症治疗药剂有更广泛研究的价值，同时该期刊还研究了CBD对线粒体的作用而导致癌细胞凋亡的情况。

还有其他对于CBD治疗胃癌以及其他癌症的期刊我会在后面的文章中给大家总结。也希望大家关注我的公众号：希望的猫

好了，到此，乔（Joe）关于癌症的治疗方法提到的四种药物都已经查询完毕。

看到这里也可以下一个结论，乔使用的方案的确在医学研究层面上有治疗癌症的效果，甚至有些还优于目前市面上的抗癌药物。不过这一产品目前还没有进入临床，但笔者认为乔的方法目前证明没有毒副作用，对于癌症治疗来说不失为一种有益的尝试。毕竟，临床动辄花费数十年时间，很多患者是等不了的。

下面也给大家介绍这些产品在中国的购买方式：

1. 芬苯达唑也就是美国狗药，可以在宠物商店购买，这是一种成熟的兽用驱虫药，很便宜。购买时看里面芬苯达唑的有效含量就行，每天吃222毫克芬苯达唑。

2. 维生素E，你们家楼下药店就有卖，买便宜的就行。这种每天吃800毫克。

3. 姜黄素，一些中药店有卖，也很便宜。每天吃600毫克

4. CBD油，这个在国内不好买，推荐一家淘宝店：瑞希元气进出口贸易，掌柜号：mizuki111，上面关于CBD的资料大部分由该店主提供，很专业，对CBD了解很深，购买时可以咨询店主用法。

感谢坚持看到这里的朋友们，也希望给大家提供一种治疗的方法，当你的主治医生告诉你回家接受临终关怀时，至少这篇文章介绍的治疗方式能给你带来一些希望。

这是笔者辛苦查阅了一个月资料写下的文章，感谢每位阅读的朋友，如果您觉得不错，希望您能分享出去，您的一次分享能帮助更多的人。

本文参考资料

芬苯达唑维生素E相关文献

J Am Assoc Lab Anim Sci. 2008;47(6):37-40

J Biol Chem. 2012;287(36):30625-40

Sci Rep. 2018;8(1):11926

姜黄素相关文献

Molecules. 2015 Feb; 20(2): 2728–2769.

J. Med. Chem.20176051620-1637

大麻二酚（CBD）相关文献

PLoS One。2013; 8（10）：e76918.

Oncotarget. 2017 Sep 26; 8(43): 74068–74095.

Front Pharmacol. 2018; 9: 889.

中国神经再生研究的期刊简介

《中国神经再生研究（英文版）》（Neural Regeneration Research，NRR）杂志于 2006年 4 月创刊，ISSN

1673-5374, CN 11-5422/R，是专注神经再生领域研究的国际性、经同行评议、开放获取期刊，国际官方网站为

，中国官方网站为，月刊出版，主要发表创新性的动物实验和临床研究文章，以及高质量的综述和观点文章。

NRR 杂志被科学引文索引库SCI-E、PubMed 数据库和 SCOPUS

等国际重要数据库收录，2019JCR影响因子2.472，神经科学/细胞生物学领域Q3区，2020年预测影响因子3.3，是“中国科技期刊卓越行动计划”梯队期刊。NRR

杂志希望成为国际神经再生领域读者、作者和专业学者最喜欢、最认可的优秀的专业性学术期刊。

出版宗旨

NRR

杂志出版内容涵盖神经再生，神经损伤后的干预、修复、保护与再生，神经再生领域中新理论、新技术、新方法在基础研究和临床实践中的综合应用，在文章的材料与方法中能够被他人所重复，在结果中可得到多层次、多角度的客观体现。

研究范畴

NRR 杂志重点关注成年神经元的转化与再生；损伤神经元的轴突和树突的修复和再生；神经再生过程中神经元、微环境、新生血管的变化；神经损伤后的干预、修复、保护与再生的组织形态学变化乃至细胞生物学或细胞分子生物学的改变；神经再生研究中的新理论、新技术、新方法。

在神经再生的多个视角层面，杂志尤其关注神经长纤维损伤的修复与再生，关注神经损伤局部神经元及线粒体的变化，轴突的变化，微环境的变化，细胞外基质的变化，相关因子、外泌体及血管变化等热点，关注来自于神经系统疾病(脑卒中、脑创伤、神经退行性病、神经发育疾病、脊髓损伤、周围神经损伤、颅神经损伤、视神经损伤)的诊断与干预(细胞治疗、基因治疗、生物工程、神经调控、药物治疗、神经假体等)；组织工程与神经再生(生物材料、干细胞、神经组织构建)；神经可塑性与神经再生；神经免疫、神经炎症与神经再生；自噬与神经再生；运动、脑健康与神经再生；脑科技研究先进技术，如神经环路示踪技术(不跨/跨突触的顺向和逆向标记、神经环路阻断技术、活细胞工作站技术、组织透明化技术)、脑功能检测与调控的无创技术(光遗传学技术、经颅光疗法技术、光电结合技术)、神经调控微创技术(脑深部电刺激术、超声刀技术、磁波刀技术)、基因技术(基因第二代高通量测序/单细胞(三代)测序技术、RNA

干扰技术、CRISPR-Cas9

基因组编辑工具、Cre-loxP基因重组技术、化学遗传学技术)、神经影像学评价(双光子/三光子显微镜成像技术、神经元钙离子成像技术)等与神经再生研究领域紧密相关的新理论、新技术、新方法。

外泌体文章怎么写（外泌体综述）

唾液真的可以抗癌吗?

假设文章所提内容是真实的。里面的内容主要是:1. 唾液能够杀死癌细胞。2. 唾液中的酶能够与致癌物反应,将致癌物转化成安全的物质。首先:“对人的唾液用小白鼠、小兔子作临床观察发现,普通人的口水,可以杀死百分之七、八十的癌细胞 ,”这句话作为唾液能够杀死癌细胞的论据,很可疑。因为检查受试物抗癌活性的动物体内试验的终点很少用“杀死百分之多少的癌细胞”来进行统计。这是由于在动物体内,癌细胞是不断增长的。如果说残余癌细胞是原有的百分之二十,那么这个值是怎么来的呢?究竟应该用谁比谁?另外动物模型一般是依靠肿瘤体积变化来确定药效的。因为肿瘤细胞在实体肿瘤中的比例并不确定(有如成纤维细胞/血管管壁细胞等支持细胞,是正常组织),而且细胞大小并不确定,因此用瘤体积是无法准确换算成细胞数的。因此杀死了百分之多少的癌细胞并不是一个动物药效实验的标准数据分析方式。可以说无法测量这个值。我们抛开癌细胞,把它看成以讹传讹,只看20%, 治疗组肿瘤体积变化除以初始肿瘤体积变化是一个常见指标,20%是药效非常好的数据(这已经离题很远了)。但是我们还要问:唾液是如何给药的?如果是口服,我无话可说(虽然有点恶心)如果是其他方式,常用的有,腹腔注射,皮下注射,尾静脉注射,瘤内注射等等,给药途径和吞口水就有巨大差异。在这种情况下,是不能说明吞口水有效的。对于另一个实验,致癌物多种多样,其作用机理也各不相同。以我目前的知识我无法判断唾液里的酶是否能够和其中某一些发生反应。但是很显然它不可能和所有的都发生反应。如果能够对亚硝酸盐、重金属、苯并芘等等完全不同的致癌物都反应的话,这个东西也太奇怪了吧?(或许异型的强酸唾液真的可以.)另外,致癌物是通过各种方式造成DNA突变来引发细胞癌变,并没有什么所谓的“细胞的变异原性”。细胞的变异原性这个词仅见于本文和一些说烧焦的肉能致癌的文章,并没有在比较正式的研究文献中出现过。单单这个词,就可以看出作者的水平。 “假造的专业词汇”PS 致癌物质不仅仅通过口服,还通过吸入,接触,辐射等等唾液够不到的地方作用人体。还有遗传,病毒,等等方式。经口致癌物只是少数罢了。即使唾液真有奇效,也不能一定防癌。另外,正规的文章在引用他人的研究结果时,要给出出处,而不仅仅说某某大学的研究结果,这样完全无法找回到原文。凡是找不回原文的引用,都属于无效的引用。例:“美国乔治亚大学曾有科学家做实验”如果这个实验是几十年前做的(曾有),那还可信吗?如果可信,为什么没有后续研究?如果有后续研究,为啥没有产品?看到这样的引用时,这些问题就会自动跳出来。在阅读科普类文章时,发现此类引用,其中的内容不可以当真。