细胞生理病理过程（细胞病理变化）

本文目录一览：

• 1、病理过程是指
• 2、什么是基本病理过程?试举例说明
• 3、细胞程序死亡是正常的生理过程，但某些细胞在病理条件下也可能发生程序性死亡，如某些病毒感染的细胞。
• 4、细胞死亡形式有哪些?哪些对生物体有利？
• 5、怎样学习病理生理学
• 6、死亡细胞流程

病理过程是指

病理过程是指在不同的疾病中出现的共同存在的机能、代谢和结构变化的过程。

如炎症、发热、缺氧、休克等。它们可以不仅见于不同的疾病，一个疾病可以包括几个病理过程。因此病理过程本身不是一个疾病，不会独立存在，而是疾病的一部分。

什么是基本病理过程?试举例说明

基本病理过程：是指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的机能、代谢和结构的变化。如水、电解质、酸碱平衡紊乱，缺氧，发热，弥散性血管内凝血，休克，炎症，细胞增殖和凋亡障碍等。 一种疾病可以包含几种病理过程，如肺炎球菌性肺炎时有炎症、发热、缺氧甚至休克等病理过程。

细胞程序死亡是正常的生理过程，但某些细胞在病理条件下也可能发生程序性死亡，如某些病毒感染的细胞。

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细胞程序死亡是正常的生理过程，但某些细胞在病理条件下也可能发生死亡，如某些病毒感染的细胞，但这属于细胞的坏死。故本题错。

细胞死亡形式有哪些?哪些对生物体有利？

分为细胞调亡与细胞坏死，细胞调亡是自然的生理过程，由温和的刺激或药物引起。细胞坏死是病理过程，由剧烈刺激或损伤引起。细胞坏死对人体有害，因为它会引起炎症反应。

怎样学习病理生理学

1. 转变思维方式，学会辨证地推理

病理生理学是一门关注疾病发生发展变化机制的学科，与同学们已经学过的课程如人体解剖学、组织胚胎学和病理学这些以形态学为基础的课程不同，病理生理学的理论主要来自临床观察、实验研究和流行病学的调查等，揭示的是人体疾病中隐藏的规律，有些理论是看不见、摸不着的，需要大家遵循一定的规律去推断并记忆。所以同学们要改变死记硬背的学习方法，用辨证、变化、发展和联系的观念和抽象思维的方法去学习。

2. 浏览全书目录和内容，听好开课动员和第一次课

由于同学们的学习任务很重，可能有的人拿到课本以后没有时间看一看就开始了课程的学习。我认为在上课前对全书的内容（将要学习的内容）要有一个大概的了解，知道要学什么。课程的开课动员或第一课也是非常重要的，这次课一般由我们教研室最资深的教授负责，例如赵克森教授，这十几年来大部分的病理生理学第一堂课都是由他负责的。通过深入浅出的引导，结合多年教学和科研的体会，老师会把病理生理学的概念、重要性和地位、以及全书的概况介绍给大家，在某种意义上，课程的精华就体现在第一节课上。不过，由于同学们在这个时候还没有入门，听了以后只会一知半解。因此，记住自己的问题，在课程的学习过程中体会和寻找答案就非常重要。

3. 应特别重视基本病理生理学的内容

基本病理生理学讲述疾病过程中共同的病理生理变化，如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、休克、缺血-再灌流损伤、信号转导机制与疾病的关系等，这些病理过程和原理几乎涉及所有疾病的发病机制；课程后半部分的系统病理生理学内容的知识基础就是基本病理生理学。例如，学习后面的“心力衰竭”时会讲述心性水肿发生的机制和临床表现，这时就应该复习和运用前面课程“水、电解质代谢紊乱”中学习的“水肿”发生机制的知识，分析心力衰竭时出现心性水肿的原理，这样既复习了已学的内容，又把它运用到解决问题的过程中，新的内容也因此变得容易记忆，起到事半功倍的作用。这样的例子在病理生理学的学习过程中可以举出很多，同学们在学习过程中要注意体会。基本病理生理学的知识在将来的临床实践中非常重要，而对于非临床医学专业的同学来说，由于临床课程的课时相对更少，这些知识更是理解疾病发病的原因机制的重要课程。

4. 抓住关键章节，提纲挈领，融会贯通

病理生理学的课程每一章节都很重要，但还是有一些章节起到关键的作用。例如，“缺氧”的章节似乎很简单，但是知识点很丰富，对后面章节的学习有很重要的提纲作用。缺氧的分型有四种：乏氧性、血液性、循环性和组织性缺氧，同学们不要学习后背熟就算学好了，学到后面的内容时要知道“休克”、“心力衰竭”引起的缺氧属于循环性缺氧，而“呼吸衰竭”引起的属于乏氧性缺氧；在学习这些病理过程的代偿机制时，原理与前面讲述的缺氧时机体的功能、代谢改变是基本一致的，这个时候如果能够举一反三地运用已学的理论，就会使学习变得简单和容易了。“应激”也是一个简单的章节，由于其涉及的是机体对应激原的非特异性反应，所以许多急性的病理过程如“休克”、 “心力衰竭”和“呼吸衰竭”等的机体代偿和反应与“应激”时机体的反应也是基本一致的。如果能够结合起来学习，可以融会贯通，把复杂的问题简单化，便于学习和记忆。如果大家把这些章节的类似内容都当成新的知识点，就会觉得内容繁乱，错综复杂，难以记忆了。

5. 分解重要的知识点，类似内容要建立框架，填充内容，有助于记忆

有很多知识点貌似没有关联，都是大段的文字描述，如果死记硬背肯定会令学习负担加重。如何在其中找出规律，便于学习呢？我们举个例子说明一下。课程学习过程中会涉及许多内生致热源、细胞因子、体液因子和激素等，它们都是病理反应过程中的重要物质，知识点都很关键。如果对每个物质都单独地学习和记忆会很困难。对这些物质，同学们可以建立一个知识框架，如不管哪一种因子或激素，我们都要掌握它们的中英文名称以及缩写、组织和细胞来源、刺激其分泌或合成的因素（或者是调节因素）、以及最重要的生物学效应等。学习任何一种物质，都把其内容分别套在这个框架里，知识点就变得有条理。又例如，学习肝性脑病时，其发生机制有好几种学说，涉及到由于肝脏解毒和清除能力下降导致不同毒物的堆积等，内容也很多。我们给它们建立一个知识框架，对每一种学说，都回答三个问题，第一是“这种毒物是什么”，第二是“这种毒物为什么在肝功能衰竭时会增多”，第三是“这种毒物增多后如何影响中枢神经系统的功能并导致昏迷”。给结构类似的知识点建立框架，填充内容，进行分类学习和记忆，也不失为一种把复杂问题简单化的方法。

6. 掌握不同章节之间的关系，体会课程内容的有机联系，学会整体地理解课程内容 前面已经陆续介绍了一些章节间的联系，在此再举一个例子。“休克”是一个关联性很强并具有承前启后作用的重要章节。“休克”引起的循环衰竭可以导致循环性“缺氧”，休克Ⅰ期的代偿性变化与“缺氧”和“应激”时的改变基本一致，其中缓慢自身输液的发生又与“水肿”发生的原理相对应，休克时缺血、淤血的后果导致细胞能量代谢障碍，加上肾功能的低下可以导致“酸碱平衡紊乱”和“高钾血症”等，休克救治过程中循环的恢复是一个“缺血－再灌注”的过程，微循环的难以恢复与“缺血－再灌注”损伤又有关系，休克晚期有的病人会发生“弥散性血管内凝血”，会有“细胞凋亡”出现，难治性休克最后会导致“全身炎症反应综合征和多器官功能障碍”，当然就包括了“心力衰竭”、“呼吸衰竭”、“肝功能衰竭”、特别是“肾功能衰竭”。而休克时各种体液因子和细胞因子的增多及其作用又都包括了复杂的“细胞信号转导” 过程。由此可以看出，“休克”与几乎全书所有的章节都有关联，把休克的内容学好学透，几乎等于把病理生理学的内容进行了完整的复习。

死亡细胞流程

细胞死亡的方式有很多种，不能确定你“正常的细胞死亡”究竟属于其中的哪一种。

细胞凋亡 Apoptosis

一种由基因调控的细胞死亡过程，特征有：从形态上来看，细胞收缩，细胞膜冒泡（blebbing），释放凋亡小体（Apoptotic bodies），某些细胞凋亡时会伸出一些长长的膜结构（Protrusions），比如THP-1 cells (人类单核细胞，凋亡时会产生链状结构,释放凋亡小体)。

细胞凋亡的诱导途径包括内始式途径（Intrinsic pathway）和外始式途径(Extrinsic pathway)。细胞凋亡过程由Caspase家族调控。Caspase是近年来发现的一组存在于胞质溶胶中的结构上相关的半胱氨酸蛋白酶，它们的一个重要共同点是活性位点都含有半胱氨酸，并特异地断开天冬氨酸残基后的肽键。这种细胞死亡方式非常常见，每天人体有超过2*10^11个细胞经历细胞凋亡过程，细胞凋亡之后会被专业（巨噬细胞）/非专业（邻近上皮细胞等）吞噬细胞所吞噬。

细胞凋亡是一个重要生理过程，可以影响内环境稳态的维持、病理过程等等。在正常的生理条件下，凋亡细胞将会被组织原位吞噬细胞（包括成纤维细胞、树突状细胞及巨噬细胞）迅速清理。如果凋亡的细胞没有被及时清除，会发生Secondary necrosis，也就是细胞坏死。这将会导致有害的炎症反应及急性/慢性疾病，例如自体免疫疾病、动脉粥样硬化等等。为了有效促进吞噬细胞的细胞清除过程，凋亡细胞通常会分裂成更小的（1-5 μM）膜包裹的小颗粒——凋亡小体。此外，某些特定的细胞内含物（蛋白质或RNA）将被选择性地“打包”进凋亡小体中以调控免疫过程及组织修复过程。除了凋亡小体之外，凋亡细胞还可以产生另一种更小的亚微米级膜包裹小颗粒——凋亡微粒。目前这方面的研究不是很充分，凋亡细胞分裂的机制和功能尚不完全清楚。

细胞坏死 Necrosis

与细胞凋亡的区别是细胞膜在此过程中会破裂，细胞内容物泄露，会引起炎症。之前研究者倾向于相信细胞坏死是没有调控过程的，但其实细胞坏死中有特殊的几类也会被相关基因调控：

程序性坏死（Necroptosis），分子机制已经大致清楚，Necrosomes在其中非常重要，MLKL在细胞膜上形成选择性通道，导致细胞内渗透压增高，细胞膨胀，最后细胞膜爆裂，细胞内容物流出。

细胞焦亡(Pyroptosis)，与炎症密切相关，由Caspase-1和Caspase-11调控，细菌感染可以导致细胞焦亡，细胞膜上会形成没有选择性的孔洞，导致细胞膜结构发生变化，释放出类似于凋亡小体的焦亡小体（Pyroptotic bodies），细胞变得扁平。

自噬 Autophagy

也是一种被调控的细胞死亡过程，涉及到细胞自身结构通过溶酶体分解过程。与凋亡过程机制有很大区别。