脂肪细胞储存脂肪的诀窍（脂肪细胞如何储存脂肪）

2023-04-28 04:01:52 作者：max

本文目录一览：

1、脂肪到底是怎么堆积的？
2、脂肪如何储存在细胞中
3、如何提高脂肪存活率
4、为什么生物体储存脂肪是最有效的储存方法
5、脂肪冻存是什么原理，怎么冻存呢？

脂肪到底是怎么堆积的？

人体内的脂肪主要储存在脂肪细胞里。所谓胖，当然就是脂肪细胞里储存的脂肪过多——它们获取的热量大于输出的。

所以，如果我们吃进体内的热量太高，脂肪细胞不就会储存热量过多吗？

是的，但另一方面，脂肪细胞会分泌致轻素，通知大脑身体内的能量储备状况——当体内脂肪过多时，致轻素的分泌量也相应增加，大脑得知“能量储备充足”，就会降低我们的食欲；同时体内的其他细胞也会提高能耗，增加产能（我们的活力会增加）——脂肪细胞的库存量会很快恢复正常。

那我们是怎么胖起来的呢？

再仔细看下：吃完一顿饭后，我们的胰腺会分泌胰岛素，让全身细胞（肌肉细胞、内脏细胞、脂肪细胞等）从血液中获取热量；尤其是，在一顿饱含碳水化合物的饭后，血糖会急剧升高（有毒状态），胰岛素水平也会大幅上升，好让细胞们赶紧收编街上的不安巧闷定分子——葡萄糖；进入细胞的葡萄糖要么被当场烧掉，要么被储存为肌肉糖原（肌肉细胞内）、肝脏糖原（肝脏细胞内）或脂肪（脂肪细胞内）——这时的脂肪细胞只会卖力储存热量，不怎么向外输出。

（相比之下，食物中大量的脂肪或蛋白质不会急剧改变血液状态：首先，相比于碳水化合物，它们的消化吸收过程很慢；其次，它们的运输过程也很慢——脂肪要先经过肠道细胞的组装，然后通过缓慢的淋巴循环，才会慢慢进入血液中；大量的蛋白质会被肠道细胞组装并储存起来，然后再有序地分解并释放进血液中。）

当血糖降低，胰岛素水平也降低时，脂肪细胞重新开始向外输送脂肪，给其他细胞供能。

到目前为止，一切都还正常。

但是如果血糖和胰岛素经常大幅升高，身体细胞就会越来越不买胰岛素的账（因为它们能储存葡萄糖的量都有限——过多的糖对它们也是有毒的）；而为了降低高涨的血糖，胰腺会分泌更多的胰岛素，敦促细胞们收编葡萄糖……久之，细胞们会更加不买胰岛素的账……长此以往就是所谓的“胰岛素抵抗”。

由此，血液里的胰岛素会越来越多，而且驻留时间也会越来越长——哪怕血糖水平已经正常了。既然有这么多胰岛素，脂肪细胞就仍不会向外输送脂肪，而仍只会存储能量（胰岛素让它们以为，血液中还有很多葡萄糖需要处理呢）——脂肪细胞也会对胰岛素形成抵抗，不过速度比其他细胞的要慢得多——毕竟它们是专干仓储这行的：过量的葡萄糖都被它们合成为脂肪了，也就无所谓毒性了。

像这样多进少出，甚至只进不出——脂肪细胞的脂肪储备就会越来越多。

胰岛素让我们发胖

不是还有致轻素的吗？这时的我们不是会食欲下降，活力上升吗？

但在居高不下的胰岛素面前，身体细胞都会优先使用糖而不是脂肪来供能——血液告液中的脂肪没人待见，最终还是会回到脂肪细胞里。而身体内的糖储量有限（肌肉细胞不会把自己储备的糖给其他人用，肝脏能储备的糖原又少得可怜），当血液里的葡萄糖下降到一定水平后，整个身体就开始处于“饥荒”状态了——尤其是大脑，因为它不会储存热量，所以极度依赖血液中现成的热量水平——这时也就仅是血糖水平。

这种饥荒状态非常直接、紧迫，即使血液中还有致轻素在汇报着“丰收”，也不会被危机下的大脑理会——它分明已经不够吃了，它需要更多热量，刻不容缓。这时的我们就会“饿得心慌”（心跳加快，难以集中精力，代谢率下降，活力下降），着急吃下任何能迅速提升血糖的东西……虽然摄入的糖，大部分还是会被脂肪细胞贪去……

另一方面，脂肪细胞的热量储备越来越多，它们分泌的致轻素越来越多；久而久之，大脑也越来越不理会致轻素了……长此以往就是所谓的“致轻素抵抗”。自此，更没有人拦着我们大肆地吃了。

就这样：伴随着越来越高的胰岛素水平，我们吃下的碳水化合物越来越多地转化为脂肪，而我们的身体又越闹宽明来越不会使用脂肪，从而需要吃下越来越多的碳水化合物……

我们就这样胖起来了。

脂肪细胞储存脂肪的诀窍（脂肪细胞如何储存脂肪）

脂肪如何储存在细胞中

脂肪颤宴以甘油三脂茄首银的形式储存于脂肪细胞芹毁以脂滴的形式存在于一些亚细胞器结构中

如何提高脂肪存活率

注枝纳意抽取脂肪的方式

抽取自体脂肪时，需要轻柔，负压也不能过大，要尽量保护脂肪颗粒薄膜不受损，因为完整的脂肪颗粒存李丛活率更高一些。另外也要做到无菌操作，避免脂肪细胞被感染从而坏死。

必须经过提纯

脂肪在被抽取出来后一定要经过提纯才能注射回求美者体内，要将吸出脂肪中的纤维组织、血液、脂滴、坏死脂肪等去掉，纯净的脂肪更易存活。

注意注射方式

注射时采用多层次分散线状注射，保证移植脂肪颗粒与受区组织最大面积的接触。使用自体脂肪整形一般不能一次注射太多的脂肪，多点少量才能提高存活率。

术后保证营养

脂肪细胞移植后早期不是依赖血液供猛扰没应来实现存活的，靠的是脂肪周围的液态环境提供的营养，后期才逐渐建立血运，建立血运之后脂肪才真正的存活，所以增加营养很重要。

为什么生物体储存脂肪是最有效的储存方法

脂类是指一类在化学组成和结构上有很大差异,但都有一个共同特性,即不溶于水而易溶于乙醚、氯仿等非极性溶剂中的物质。通常脂类可按不同组成分为五类，即单纯脂、复合脂、萜类和类固醇及其衍生物、衍生脂类及结合脂类。

脂类物质具有重要的生物功能。脂肪是生物体的能量提供者。

脂肪也是组成生物体的重要成分，如磷脂是构成生物膜的重要组分，油脂是机体代谢所需燃料的贮存和返族运输形式。脂类物质也可为动物机体提供溶解于其中的必需脂肪酸和脂溶性维生素。某些萜类及类固醇类物质如维生素A、D、E、K、胆酸及固醇类激素具有营养、代谢及调节功能。有机体表面的脂类物质有防止机械损伤与防止热量散发等保护作用。脂类作为细胞的表面物质，与细胞识别，种特异性和组织免疫等有密切关系。

概括起来，脂肪有以下几方面生理功能：

1. 生物体内储存能量的物质并供给能量 1克脂肪在体内分解成二氧化碳和水并产生38KJ（9Kcal）能量，比1克蛋白质或1克碳水化合物高一倍多。

2. 构成一些重要生理物质，脂肪是生命的物质基础是人体内的三大组成部分(蛋白质、脂肪、碳水化合物)之一。磷脂、糖脂和胆固醇构成细胞膜的类脂层，胆固醇又是合成胆汁酸、维生素D3和类固醇激素的原料。

3. 维持体温和保护内脏、缓冲外界压力皮下脂肪可防止体温过多向外散失，减少身体热量散失, 维持体温恒定。也可阻止外界热能传导到体内，有维持正常体温的作用。内脏器官周围的脂肪垫有缓冲外力冲击保护内脏的作用。减少内部器官之间的摩擦。

4. 提供必需脂肪酸。

5. 脂溶性维生素的重要来源鱼肝油和奶油富含维生素A、D，许多植物油富含维生素E。脂肪还能促进这些脂溶性维生素的吸收。

6.增加饱腹感脂肪在胃肠道内停留时间长，所以有增加饱腹感的作用。

脂肪无罪

脂肪，一种我们耳熟能详却又不甚了解的物质，可说不清从什么时候开始，它的“社会形象”开始变得负面起来，一听到“脂肪”这个词，人们马上联想到臃肿的身材、不健康的饮食、某些慢性疾病的幕后黑手。脂肪果真如此糟糕？它和人们避之不及的肥胖到底有啥关系？

脂肪，俗称油脂，由碳、氢和氧元素组成。它既是人体组织的重要构成部分，又是提供热量的主要物质之一。食物中的脂肪在肠胃中消化，吸收后大部分又再度转变为脂肪。它主要分布在人体皮下组织、大漏燃弊网膜、肠系膜和肾脏周围等处。体内脂肪的含量常随营养状况、能量消耗等因素而变动。

脂肪：生命运转必需品

过多的脂肪确实可以让我们行动不便，而且血液中过高的血脂，很可能是诱发高血压和心脏病的主要因素。不过，脂肪实际上对生命极其重要，它的功能众多几乎不可能一一列举。要知道，正是脂肪这样的物质在远古海洋中化分出界限，使细胞有了存在的基础，依赖于脂类物质构成的细胞膜，将细胞与它周围的环境分隔开。使生命得以从原始的浓汤中脱颖而出，获得了向更加复杂的形式演化的可能。因此毫不夸张地说，没有脂肪这样的物质存在，就没有生命可言。

法国人谢弗勒首先发现，脂肪是由脂肪酸和甘油结合而成。因此可以把脂肪看作机体储存脂肪酸的一种形式，从营养学的角度看，某些脂肪酸对我们的大脑、免疫系统乃至生殖系统的正常运作来说十分重要，但它们都是人体自身不能合成的，我们必须从膳食中摄取，现在的研究还认为，大量摄入这些被称为多不饱和脂肪酸的分子，有助于健康和长寿。同时一些非常重要的维生素需要膳食中脂肪的帮助我们才能吸收，如维生素 A、D、E、K等。

另外，由于脂肪不溶于水，这就允许细胞在储备脂肪的时候，不需同时储存大量的水，相同重量的脂肪比糖分解时释放的能量多得多。这就意味着，储存脂肪比储存糖划算。如果在保持总储能不变的情况下，将我们的脂肪换成糖，那么体重很可能至少会翻番，这取决于你的肥胖程度。我们的脊椎动物祖先，显然看中了脂肪作为超高能燃料的巨大好处，为此进化出了独特的脂肪细胞以及由此而来的脂肪组织，也埋下了今日我们肥胖的祸根。

脂肪仓库藏段指在哪？

虽然人们早就知道，成年人体重的增加源于储脂增多。但美国洛克菲勒大学的Jules Hirsch 教授是第一个深入研究脂肪含量变化规律的专家。 Hirsch找到了估算体内脂肪细胞总数的方法。由此他发现，肥胖症患者的脂肪细胞数量，是普通人的 10倍，达到 2500亿之多，并且体积也要大4倍。

人在不同时期，储存脂肪的方式也有所不同：年少时，我们优先增加脂肪细胞的数量；成年后，则先把已有的脂肪细胞装满。如果这类细胞的数量过多，显然很难保持苗条。而吸脂手术后体重的迅速反弹，似乎在暗示，我们的身体能记住脂肪细胞的数量。

1953年，美国生理学家 Kenndy提出体重调定点假说。他认为如同体温一样——寒冷时颤抖，太阳下流汗，是为了维持住恒定的体温——当身体发觉体重低于预定值时，就可能通过升高食欲，使你厌倦运动等手段，促使体重尽快恢复到正常状态。

与此同时， Hirsch教授革新了测定人体每日基础能量消耗的方法。基础能量消耗，是维持生存必需的开销，对于缺乏锻炼的人而言，这个消耗就在总花费中占去了大半。即便你每日入口的食物总量不变，只需基础消耗长期轻微升高或者降低一点，你的体重就可能发生惊人的变化。Hirsch的新方法，给体重调定点假说提供了一定的支持。他发现体重相同的人，每日的基础能量消耗可以大不一样。

身体总是希望回到它自己的平衡点。当然体重恒定点与体温不一样，它的高低受许多因素的影响，如家族背景、儿童时期的营养状况、体育锻炼、年龄等等。毫无疑问，对一些人而言，这个体重的恒定点是偏高了。但目前我们根本没有既有效又安全的方法去调节体重的恒定点。在

这样的状况下，试图对抗我们历经数百万年，残酷考验才锻造而成的躯体，其难度可想而知。

瘦素、细菌可抑制脂肪过剩

身体又是如何得知体重变化呢？实际上，我们的脂肪组织会向大脑通报储脂情况，如果储存过多，它们会大量释放一种称为瘦素的激素，知会大脑节制食欲，或许还会激发你运动的兴趣，反之它们则默不作声。

1994年， Friedman和复旦大学毕业的张一影合作，从遗传性肥胖的老鼠身上，找到了制造这个激素的基因，并证实了它的功能。一时间舆论为之沸腾， Amgen公司迅即以 2000万美金的代价，获得该基因的专利。然而，奇迹没有发生。的确，这世上有人正是因为丧失了制造瘦素的能力，而陷入病态肥胖之中，但这样的人实在太少，到目前为止仅发现十余例。

据最新研究显示，体重似乎还和肠胃中的细菌有关。 2004年，戈登发现体内无菌的实验鼠虽然食量比它的孪生同胞大 29%，但体内脂肪却少了 42%之多，同时其基础代谢率还低 27%。当把这些可怜的苗条鼠，从无菌环境中放回正常环境后，它们的体重在两星期的时间里，恢复到和同胞一致，食量也随之减少。它也证实了我们长期以来的猜测，肠胃中的细菌能促进食物的消化吸收。戈登小组随后又发现，在人们减肥的过程中，胃肠中拟杆菌的数量明显增加，而这和普通人的情况一致。

不过，对拟杆菌的进一步研究却让人迷惑，这是一种拥有非凡消化能力的细菌，它能够把多种我们自己无法消化的食物，转变为可以吸收利用的形式。让人意外而更“过分”的是，它还能抑制一种促进脂肪消耗的蛋白质，从而间接帮助身体积蓄脂肪。看来无论是否喜欢，我们都得继续在漫漫肥胖路上跋涉一阵子了。

目前的研究一再告诉我们的是，脂肪量的变动很可能没有一个普遍性的原因。或许，那些单因素所致的体重异常，都已经被我们发现了。比如：瘦素缺乏，或者由于肾上腺分泌了过多的糖皮质激素……

要透彻地理解发胖原因，也许还必须求助于进化论，了解我们祖先的生活方式。我们那些酷爱甜食的基因，早在祖先们还呆在树上的时候就已经进化出来。而非洲草季交替分明的气候，攸关生死，不可大意度过食物短缺旱季的这些，曾经帮助祖宗基因，在如今这个高的时代，成为长胖最胖最本质的根源。