? ?专家说,隆突性皮肤纤维肉瘤的发生发展是一个动态过程。最早表现为外观无异常的皮下结节。其后逐渐隆起变大,发展为斑块期,这时皮损颜色逐渐变红,外形可成分叶状。最后肿瘤表现为一个明显有浸润感的紫红色肿块。隆突性皮肤纤维肉瘤突出的病理特征是真皮层中大量梭形细胞聚集。 在早期,梭形细胞成束排列于真皮层中,分布于胶原束之间,细胞核深染,但异型性不显著。进入斑块期后,多数情况下已经累及皮下脂肪层,梭形细胞的异型性和有丝分裂像越发明显,可以看到附属器和胶原束被“侵蚀”。肿块期的隆突性皮肤纤维肉瘤中,真皮中的梭形细胞形成“席纹”状特征,在皮下脂肪层中,侵袭的梭形细胞构成“蜂窝状”。 ? 目前治疗隆突性皮肤纤维肉瘤最好的办法是生物免疫治疗。生物免疫治疗技术是在实验室中应用高端生物技术对杀癌免疫细胞进行大量的活化培养,使其具有高效识别和杀灭癌细胞的能力,再回输患者体内,以达到治疗肿瘤的目的,抑制癌细胞的转移和复发,这种方法是在不破坏机体免疫系统功能的前提下,实现治疗肿瘤的目的。 生物免疫治疗具有无创伤、无毒副作用、效果好等优点,用它来对肿瘤细胞进行特异性杀伤,启动人体免疫机制,提高人体免疫能力,有效清除患者体内残留的肿瘤细胞和转移的微小病灶,达到控制肿瘤生长、预防肿瘤复发和转移的目的,实现了延长患者生存期、快速提高患者生活质量的多重目标。应用于临床上取得了突出的效果,从而受到广大肿瘤患者的欢迎,被认为是肿瘤所有治疗模式中最活跃,最有前途的治疗手段。 生物免疫治疗隆突性皮肤纤维肉瘤的优势: ★安全性:利用人体自身细胞杀死肿瘤细胞,无毒副作用; ★针对性:DC细胞识别,直接吞噬肿瘤细胞,CIK细胞非特异性杀伤肿瘤细胞; ★持久性:启动机体免疫系统,恢复机体免疫功能,持久杀伤肿瘤细胞; ★全身性:重建和提高患者全身的机体免疫功能,全面识别、搜索、杀伤肿瘤细胞,有效防止肿瘤的复发和转移; ★彻底性:提高机体免疫能力,彻底清除体内残留肿瘤细胞和微小转移病灶; ★适应症广:有效治疗大多数实体肿瘤,并能消灭对放、化疗不敏感及转移的肿瘤细胞。 此外,生物免疫疗法的广泛适用性,大部分肿瘤患者可进行生物免疫疗法,如果是单发肿瘤并且没有手术条件,放疗、介入治疗、冷冻、栓塞、热疗则是比较理想的选择。如果配合生物治疗则能起到提高疗效的作用。肿瘤是严重危害人类健康的疾病之一,手术、放疗、化疗等传统治疗方法难以杀灭体内残存的肿瘤细胞。 欢迎关注北京CTC肿瘤免疫科微信公众平台,每日送上精彩健康信息,努力为您的健康生活带来帮助,关注有惊喜。微信号:ctc-307 。
(一)概述
纤维肉瘤在肿瘤的分类中是最常见的一肿恶性肿瘤,肉瘤的发生部位与纤维瘤相似。作者在做46例口腔肿瘤手术中,发现纤维肉瘤4例,其中两例经术后病理切片证实,并经二次根治术治疗。激光治疗后最长5年1例,2例3年,1例2年观察至今无复发。口腔纤维肉瘤常发生于唇、颊、舌等部位,牙周膜与颌骨骨膜。文献报道发病以20~40岁多见,但术者所治疗4例除1例36岁外,其余3例均50岁以上。
口腔软组织纤维肉瘤初期主要表现为无痛性包块并逐渐长大。大多为圆形或椭圆形,质中等硬度,病变发展较其它肉瘤为慢,肿瘤表面粘膜正常。周围界线较明显。中后期肿瘤迅速向周围组织浸润,累及肿瘤或骨质而发生粘连固定。纤维肉瘤表面的粘膜为暗红色,有的可溃破出血。肿瘤组织切面质地均匀,呈灰白或灰红色,带有出血,坏死及囊性变。
镜下结构见瘤组织由棱形的成纤维细胞组成。高分化的纤维肉瘤内的瘤细胞细长,核长形而两端尖细,细胞形态较均匀一致,核分裂少。低分化纤维肉瘤,细胞呈多形性,核分裂象多,偶见少数畸形细胞。高分化的纤维肉瘤恶性程度低,低分化的纤维肉瘤恶性程度较高。高分化型局部复发的少,低分化的局部复发高及转移。
根据临床做出诊断,如诊断不明确必须取活检进行病理切片明确诊断。
在此类肿瘤的治疗方法中主要以手术切除为主。激光的手术程序可根据肿瘤的部位及需切除的范围进行,但在切除的范围不必似常用钢刀切割较广。因而激光切除时深部达骨膜病灶改用插入法切割治疗。
(二)激光术前准备
口腔内纤维肉瘤视肿瘤发生的具体部位不同所应用的辅助手术器械不同,术前可准备手术钳,皮肤钳等消毒备用。检查Nd:YAG激光机光纤有无破损,出光正常即可,使用功率40~60W,术中随时改变激光功率。刀柄消毒备用。
麻醉:手术主要采用局部注射麻醉。可于麻醉药中加入1:1000肾上腺素液数滴,以减少手术中的出血。
(三)激光手术
手术中光刀切除的原则以纤维肉瘤和正常组织交界处贴近正常组织侧切割。光刀切割时运行速度放慢,按术前的设计方案进行。术中有切割断离的血管出血时,用纱布适当压迫,并看准血管断端、输出激光直接插入停留约1秒钟、退出光纤,适当再压迫片刻,出血即止。如纤维肉瘤属高分化型、切除的面积还可保守些、低分化纤维肉瘤可适当扩大范围。肿瘤大位于唇、颊等处行进行肿瘤治疗。待以后行整复手术。舌上纤维肉瘤,先将肿瘤体切除,再采取周边基底插入光刀进行密闭式切割。发挥光刀切割及高温的双重作用。插入深度,于切口周边应达1cm以上,基部达骨膜,骨质有被肿瘤破坏者,把光刀插入切割骨质,目的是防止复发。切口无出血,渗血时结束手术。
(四)术后处理
激光手术后的治疗除应用抗炎药及支持治疗外,还包括用化疗药物及中医药巩固治疗。术后给予抗生素治疗7~10天,视手术大小、损伤程度考虑,面积少的术后可缩短抗生素的应用时间及用量,或不需应用抗生素,仅给予支持治疗即可。
化疗药物应用应待术后伤口痊愈,或根据肿瘤性质,及体积大小来应用,如肿瘤分化低而恶性程度高,浸润较广的术后应用化疗。分化高、无大面积浸润,手术切除比较彻底的可不用化学药物治疗。临床一般选用环磷酰胺、抗癌锑治疗,化疗期间必须注意检查血象、以调整治疗。
中医药治疗在术后有很多优点,主要体现在无化疗的副作用,并可长期内服、或外用治疗。以中医的理论纤维肉瘤属于“肉瘤”、“筋瘤”、“症瘕积聚”等的范畴。常因痰凝、瘀血、热毒蕴结、阻滞经络、壅塞不通,日久成块所致。现代医学的治疗主要采用手术、化、放疗。中医治疗常选用扶正祛毒、清热消瘀、软坚化痰药物,因而将其与临床上的手术,化、放疗,免疫治疗的综合疗法将大有益处。尤其对控制局部的复发有益。
七味内消膏,组方有:官桂 公丁香 天南星 山奈 樟脑各12g 白川3g 牙皂6g,将上药共研细末,以适量饴糖加冷开水调成软膏,于局部外敷。
同时配合使用内服药丸;三棱 莪术 五灵脂 蒲黄 海浮石各30g 三七粉15g 地龙 花粉 重楼 羊乳 党参 白术各60g 全蝎6g 陈皮45g 夏枯草120g 甘草25g,上方为1料,以夏枯草煎水,余研细末,练蜜成丸。每次服9g,日服2次。可以长期服用。特点适应于顽固性巨大的纤维肉瘤。
纤维肉瘤属中医“上石疽”,乃肝经郁结致气血瘀滞经络,因而治宜活血化瘀、化痰软坚、扶正固本佐之。如能长期服用,收效极佳。
参芪蛇舌汤。组方有:生黄芪 党参 白术 熟地 枸杞 淮山药 天冬各有15g 首乌 黄精各9g 甘草 木香各45g 茯苓12g 白花蛇舌草30g 大枣5枚,用水煎,每日1剂,煎2次,分2~3次服。主要用于纤维肉瘤的术后治疗,尤其是复发性纤维肉瘤。
在应用化学疗法时可配合治疗,此方剂即以调补气血,补益肝肾为主,重在扶正抗邪。根据中医理论观点实际在于提高机体的免疫力,尤其是化疗引起的免疫力下降较为明显,辅助治疗可改善防御能力,巩固手术化疗作用
问题一:肺腺癌能治好吗 疾病分类
腺癌是腺上皮恶性肿瘤,可以有腺泡、 *** 、细支气管肺泡或实性生长方式。它常伴有黏液产生,检测黏液需要特殊的染色,尤其在分化差的肿瘤。黏液的检测有时能够鉴别实性腺癌与其他形态表现一样的大细胞癌 。[1]
2发病原因
肺癌的病因至今尚不完全明确,大量医学资料表明肺癌的危险因子包含吸烟(包括 二手烟 )、 石绵 、氡、砷、电离辐射、卤素烯类、多环性芳香化合物、 镍 等。具体如下:
1 、吸烟:长期吸烟可引致支气管粘膜上皮细胞增生磷状上皮生诱发鳞状上皮癌或未分化小细胞癌无吸烟嗜好者虽然也可患肺癌但腺癌较为常见 . ,纸烟燃烧时释放 致癌物质 。 [2]
2 、大气污染:
3 、职业因素:长期接触铀镭等放射性物质及其衍化物致癌性 碳氢化合物砷铬镍铜 锡铁煤焦油 沥青 石油 石棉 芥子气等物质均可诱发肺癌主要是鳞癌和未分化小细胞癌。
4 、肺部慢性疾病:如肺结核、 矽肺 、 尘肺 等可与肺癌并存这些病例癌肿的发病率高于正常人此外肺支气管慢性炎症以及肺纤维疤痕病变在愈合过程中可能引起鳞状上皮化生或增生在此基础上部分病例可发展成为癌肿。
5 、人体内在因素:如家族遗传以及免疫机能降低代谢活动内分泌功能失调等。
3病理生理
病理改变
(一)大体形态 肿瘤呈圆形或卵圆形,大多数无包膜,但不完整。质地为中等硬度,切面呈灰白色。
(二)镜检 瘤 细胞 异型性明显,结构不一。有 的呈实性 团块或小条索状排列,有的可见腺腔形成,有的排列成管状或腺样结构。一般认为具有 腺腔样结构 者,分化程度较高,恶 性程度较低。小条索及小团块之间的 结缔组织 多少不定,多者与硬癌相似,间质少而 癌细胞 多者可称软癌。
(三)生物学特点 腺癌具有高度浸润和破坏性生长特征。腺癌易侵犯 血管 和淋巴管壁,而出现较多的血行及淋巴转移。
肉眼所见
腺癌多位于肺周边部,界限清楚。还可以见到相关的纤维化和胸膜的皱缩。肿瘤可以穿过胸膜达胸壁。肿瘤是否穿透胸膜在临床 分期很 重要,可能需要弹力纤维染色来证实。肿瘤灰白色,可见出血和坏死。如果肿瘤产生一定量的黏液,切面可见发亮区或黏液样区。这些位于外周的肿瘤常与支气管无关,但常发生恶性胸腔积液,由于这个原因痰检标本中腺癌明显少于鳞状细胞癌。
镜下所见
常见的支气管腺癌形成腺腔结构,肿瘤可以由分化 好 和分化差的成分混合存在。细胞内黏液需要通过特殊染色 黏液卡红染色 或 PAS 染色来证实。另外 *** 状或小管状结构也可以见到 , 腺癌还可以有不常见结构 : 透明细胞、印戒细胞和梭形细胞。病理上腺癌必须与间皮瘤相鉴别。这一点对于细胞学标本来说很困难,而且需要其他辅助的方法帮助才能准确分型。
腺癌细胞与鳞状细胞癌或大细胞癌相比,更加相对一致。细胞较大,核较大,核浆比值较高,有明显的嗜酸性核仁。 胞 浆内可见空泡,说明有黏液产生。与鳞状细胞癌不同,细胞的界限不清楚。组织学 分级有 分化好、中等分化或分化差三个级别,大多数为中等分化。腺癌一般不需要做免疫组化就能确诊,但在区分原发、转移或间皮瘤时需要做免疫组化。
4临床表现
多发群体
腺癌大约占肺原发肿瘤的 40% 。 较容易发生于女性及不 抽烟 者 。
疾病症状
肺癌在早期并没有什么特殊症状,仅为一般 呼吸系统疾病 所共有的症状,如 咳嗽 、 痰血 、低热、胸痛、气闷等,很容易忽略。
早期肺外表现 有 骨关节症状:此类症状较为多见。由于肺癌细胞可产生某些特殊的内分泌激素(异源性激素)、抗原和酶,这些物质运转作用于骨关节部位,而致骨关节肿胀疼痛,常累及 胫 、 腓 、尺、 桡等骨 及关节,指 趾 末端往往膨大呈杵状......
问题二:肺癌到底能不能治好 癌的分化程度不同,病人的年龄、体质不同,治疗方案不同,肿瘤对治疗的反应不同。更多的你可以看看《刘也为 坚持到底》,祝健康
问题三:肺癌可以治好吗? 可以,大量事实说明;对中晚期病人进行大剂量放、化疗,或对产生耐药的患者再次进行化疗只能导致虚弱的生命更加垂危,加速了患者死亡。临床常常可以见到,患者死因不是因为癌症本身造成,而是由于不科学、不恰当的杀伤性治疗所致。如肝癌多次介入后出现腹水、黄疸等肝功衰竭而致死;肺癌胸水化疗后导致呼吸衰竭而死亡;胃癌、肠癌化疗后恶心、呕吐,患者更加衰竭而死亡;白血球下降,患者感染而死亡等。中药治疗首选无毒的药材。 苗药康癌宝;; 组成; 野生灵芝;八月瓜;半枝莲;白花蛇舌草;猫爪草;刺梨;猕猴桃; 红豆杉;路边黄;白术;山豆根;羊奶奶根;野葡萄根;夏枯草;黄芪;三七;败酱草 等等十多种野生名贵中草药; 功效; 理气散结、消淤、清热利湿、解毒、消肿、祛风散寒、行气止痛、活血、补血、通络、养气血、抑制肿瘤细胞的生长. 提高机体免疫力的作用; 疗效范围;肺心病;乳腺癌、皮肤癌; 肝癌、胃癌、胰腺癌、食道癌、胆管癌、胆囊癌、大肠癌、贲门癌、结肠癌 肺癌、鼻咽癌;肾癌、子宫肌瘤、膀胱癌、前列腺癌、卵巢癌等等;
问题四:肺癌能不能治好?? 肺癌能不能治好?山东肿瘤生物治疗中心专家指出随着医疗水平的进步,肺癌的治疗方法也逐渐地多样化,但是肺癌毕竟是一种恶性程度很高的癌症,因此在治疗的时候,还是要十分小心,选择科学的治疗方法对治疗效果起着关键性的作用。那么肺癌能不能治好?下面是山东肿瘤生物治疗中心主任为大家详细介绍的肺癌治疗方法。 肺癌能不能治好?对于肿瘤的常规治疗通常采用手术、放疗、化疗三种方式。手术能直接切除可检测的肿瘤组织;放疗采用用各种不同能量的射线照射肿瘤,抑制和杀灭癌细胞;化疗采用化学药物杀死肿瘤细胞。这三种治疗手段广泛应用于临床,是目前治疗癌症的必备方法,但这三种方法有一定的缺陷。手术在病灶的消除上容易漏掉不易发现的微小细胞以及手术过程的操作不规范会导致细胞转移,手术治疗后的患者如果不加以术后其他治疗,容易发生转移和扩散;放化疗的副作用大,经常会造成病人体虚、恶心、脱发、消瘦,多次放化疗的患者会逐渐排斥任何治疗。肿瘤细胞在放化疗的过程中会产生抑制性,逐渐不敏感于放化疗的效果。 随着免疫学的快速发展,生物治疗已成为21世纪治疗癌症不可缺少的重要组成部分,目前,肿瘤生物免疫治疗技术已经成为肿瘤治疗最有效的方法,其不但可以彻底杀灭肿瘤患者体内的癌细胞,而且,在治疗肿瘤的过程中还能够减轻肿瘤患者的痛苦。 肺癌能不能治好?生物治疗减轻肿瘤患者的痛苦 生物治疗与现代手术、化疗和放疗方法联合应用具有很强的互补作用,不但能够清除体内不同部位的微小残留病灶、防止复发与转移的作用,而且对病人受损的免疫系统又起到恢复作用。生物治疗是肿瘤治疗的一个重要治疗手法。肿瘤术后进行生物治疗可以有效杀灭肿瘤细胞,提升患者的身体素质。肿瘤生物治疗技术能高效抗击肿瘤细胞,同时调节增强病人的免疫机制,让肿瘤患者的自身的机能增强,提升手术和放化疗的生理耐受性。肿瘤化学治疗后联合生物治疗,都可以有效地清除化学治疗引起的毒副作用,提高患者自身机免疫能力,提高患者的生活质量。 肺癌能不能治好?临床上生物免疫治疗是优于手术、放疗和化疗的最新肿瘤治疗技术,是通过生物技术在高标准的实验室内培养出可杀伤肿瘤的自体免疫细胞,回输体内,直接杀伤癌细胞的治疗方法。与传统的治疗方法不同,生物治疗主要是调动人体的天然抗癌能力,恢复机体内环境的平衡。术后结合CLS生物免疫治疗,可以精准清除残余肿瘤细胞,防复发、防转移,提升患者生存质量和延长生命,放化疗联合生物治疗,可以系统彻底清除肿瘤细胞,调节自身免疫功能,确保患者全面康复。
问题五:肺癌被治好的可能性有多大? 你好,有治好的可能,现在治疗后五年生存率越来越高。肺癌虽然恶性程度高但是治疗方法也比较成熟,一般通过手术和化疗再配合中药治疗可以达到治疗和控制病情恶化的效果。为了防止治疗期间的并发症可以吃些中药调理,具有杀灭癌细胞的作用。
胃肠道的间质瘤是一种具有潜在恶性倾向的侵袭性肿瘤.其恶性程度目前较经典的是根据肿瘤大小以及有丝分裂指数(MI)来评估.如肿瘤直径2cm,MI5/50高倍视野则认为是良性的.
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors GIST)是一种独立的肿瘤,临床并非十分罕见。对GIST的组织发生、病理特征、临床特点、诊断依据,以及分子靶向药物Imatinib治疗进展做一简要叙述,对临床肿瘤学工作者会有一定帮助。定义
GIST是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤,由突变的c-kit或血小板源性生长因子受体?琢(PDGFRA)基因驱动;组织学上多由梭形细胞、上皮样细胞、偶或多形性细胞,排列成束状或弥漫状图像,免疫组化检测通常为CD117或DOG-1表达阳性。
1.1 GIST的概念 肿瘤位于胃肠道,组织学形态有梭形细胞上皮样细胞或多形性细胞。免疫组化表达KIT蛋白(CD117)阳性。遗传上存在频发性c-kit基因突变。起源于间叶源性肿瘤。肿瘤还可发生于腹腔软组织如网膜、肠系膜或腹膜后,均具有与GIST形态学、免疫表达及分子遗传学的相同特征。但发生于胃肠道及腹腔以外者有以上特征的间质瘤则十分罕见。
1.2 GIST研究历史 1960~1980年发现来自胃肠道间质来源的梭形及上皮样细胞肿瘤,被认为是平滑肌肿瘤或平滑肌母细胞瘤,并被WHO分类列为上皮样平滑肌肉瘤。至80年代免疫组织化学技术开展以后,发现免疫表型desimin多为阴性,smooth muscle actin(SMA)阴性或灶性阳性,S-100蛋白常为阴性或局部弱阳性。电子显微镜发现不显示典型的肌性和神经性的特点。1983年Mazur和Clark研究确定以胃肠道间质瘤(GIST)命名这类肿瘤。[1]1993年将CD34做为 GIST相对特异的免疫组化标记物。[2]1998年Hirota发现GIST c-kit基因功能获得突变。KIT蛋白产物(CD117)是GIST的高特异性的标记物。这些研究成果对确切判定GIST临床诊断有十分重要价值。国内从20世纪末开始这方面研究,以复旦大学附属肿瘤医院和附属中山医院病理科起步较早。
1.3 GIST的组织起源 20世纪80年代以前由光镜从组织形态学观察GIST与胃肠道平滑肌瘤和神经源肿瘤相似,认为是起源于平滑肌或神经组织。90年代以后免疫组化以及电镜技术发现GIST起源于胃肠道原始非定向多潜能间质干细胞,是具有c-kit基因突变和KIT蛋白(CD117)表达为生物学特征的独立的间质瘤。胃肠道间叶源性肿瘤(gastrointestinal mesenchymal tumor, GIMT)与GIST概念与所含肿瘤范围不同,GIMT中约73%为 GIST,其他GIMT有平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、脂肪瘤、神经鞘瘤和胃肠道自主神经肿瘤(gastrointestinal autonomic nerve tumor, GANT)等。肿瘤起源:GIST起源于胃肠道的神经丛的ICC,即胃肠道的Cajai细胞。肿瘤细胞具备C-kit基因突变,以瘤细胞表达CD117为特征。肿瘤细胞同时具有间充质细胞和Cajal细胞的特征而有别于普通前体细胞。
广义的间质瘤:胃肠道间叶源性肿瘤,包括间质瘤,平滑肌肿瘤,神经源性肿瘤等。
狭义的间质瘤:特指具有分子遗传学特征肿瘤。
1.4 大体形态特征 肿瘤大小不等,直径 0.8cm~20cm,可单发或多发。肿瘤多位于胃肠粘膜下层(60%),浆膜下层(30%)和肌壁层(10%)。境界清楚,无包膜,向腔内生长呈息肉样肿块常伴发溃疡形成,向浆膜外生长形成浆膜下肿块。临床上消化道出血与触及肿块是常见病征。位于腹腔内的间质瘤,肿块体积常较大。肿瘤大体形态呈结节状或分叶状,切面呈灰白色、红色,均匀一致,质地硬韧,粘膜面溃疡形成,可见出血、坏死、粘液变及囊性变。[6]1.5 组织形态特征 GIST包括发生在消化道外者组织学形态相同。基本有两种细胞类型即:多数(70%)由梭形细胞,少数(15%)由上皮样细胞组成,二种细胞混合型(15%)。从两种细胞成分占有比例多少不同,分梭形细胞型、上皮样细胞型和两种细胞混合型。三种类型以梭形细胞型居多(60%~80%),上皮样细胞型次之(10%~30%),混合型最少。不同细胞类型与肿瘤恶性程度无相关关系[6]。1.6 分子遗传学特征 GIST中原癌基因c-kit功能突变是普遍存在的(80%),c-kit基因可发生多个位点突变,发生在外显子11、9、13及17,另外不显示c-kit基因突变者还有PDGFRA突变(血小板衍生生长因子受体)。c-kit原癌基因突变使酪氨酸激酶活化,引发细胞无序的增殖失控和凋亡抑制,这是GIST发病机理的关键,与GIST恶性程度及预后不良相关。采用PCR检测肿瘤组织中c-kit及PDGFRA突变情况与分子靶向药物Imatinib疗效、疾病进展时间与总生存率相关。
1.5 GIST的流行病学特点
GIST发病率占胃肠道肿瘤的0.2%,在美国每年新发生约3000-5000例。
男女发病率基本相同。
发病高峰在50-70岁之间。
关键词:梭形细胞肿瘤免疫治疗