人类对抗衰老研究历程（世界抗衰老研究新进展）

2023-01-13 03:55:00 作者：max

本文目录一览：

1、衰老过程是按一定既定的程序逐步推进是从什么理论中提出来的
2、人如何对抗衰老
3、科学家发现抗衰老新途径，这一发现具有哪些重大意义？
4、人类基因工程进展如何了?什么时候实现长生不老?
5、科学家发现了抗衰老的新机制！在日常的生活中你是如何抗老的？
6、抗衰老机制的研究现状

衰老过程是按一定既定的程序逐步推进是从什么理论中提出来的

关于人体的衰老问题，是一个久经不衰的热门话题。长期以来，人们对人体衰老的原因、机制进行了研究和探索，但迄今为止仍是一个尚未完全解开的谜。对衰老起因的研究，40年代是以病理形态学研究为主，50年代是以生理功能和生物化学研究为主。随着生物学的发展，目前对衰老起因的研究已深入到分子生物学的水平。科学家提出了300多种人体衰老的理论和假说，其中主要有以下几种：

自体中毒学说生物体在新陈代谢过程中，不断产生一些有害于机体本身的毒素。有人认为，衰老是由于代谢产物在体内堆积，使机体长期慢性中毒造成的。例如人体大肠内积累的食物残渣受细菌作用而产生酚、吲哚等毒素，逐渐使机体慢性中毒而出现衰老。因此有人曾主张饮用酸牛奶来抑制大肠内腐败菌类的活动，以防衰老。

自由基学说机体代谢过程中可产生自由基，其数量随年龄的增长而增加。自由基是一种反应力很强的基团，可诱导氧化反应。研究证实，控制老化过程的是所谓的“氧化剂”，这种在细胞物质交换过程中产生的游离状氧原子，可对周围发起进攻，其攻击的目标包括线粒体中的遗传物质——DNA，从而使细胞得不到充足的能源而损伤、衰老。研究人员已经发现，在老年人细胞的线粒体中，遗传物质发生了变化。由于自由基可诱导“氧化剂”发生氧化反应，因而它在人的衰老过程中占有重要地位。自由基学说颇受重视，它吸引着人们采用自由基净化剂或抗氧化剂来进行抗衰老实验。自由基的净化剂有微量元素硒、维生素B、维生素C、维生素E和丁化羟基甲苯（BHT）等有机物。

细胞遗传学说——误差理论 DNA分子可通过复制传递遗传信息，能指导蛋白质的合成，从而控制性状。因此，亲代DNA的变化，可能引起子代细胞功能的变化。如果DNA在每次复制时，“常常”发生小的误差，反复积累就会导致大的改变，甚至引起细胞死亡，从而使人进入衰老状态，故称为误差理论。根据这种理论，有人提出通过修复DNA，可能减缓衰老过程，甚至使衰老过程逆转。

生物钟学说这种学说认为，衰老在机体内类似一种“定时钟”，即衰老过程按一种既定程序逐渐推进。也就是说，一切生命过程都犹如一个时钟，其寿命长短是由预先的时刻表规定的。细胞是大多数生物体包括人体最基本的生命单元。60年代美国老年学家海弗利克发现，一个成年人大约由50～60万亿个细胞组成。这些细胞从受精卵开始分裂46～50次后，就停止了正常分裂，然后死亡。根据这个细胞分裂的次数推算，人类的寿命应该是120年。这与长寿调查和其他方法推论的人类最高年龄是相符的。生物钟学说启示我们，可通过延长细胞分裂间隔的时间或增加细胞分裂的次数等方式，来达到延长寿命的目的。降低温度可延长细胞分裂间隔的时间，维生素E可增加细胞分裂次数，延长细胞生命期，有利于抗衰老。最新研究表明，将年轻细胞的细胞核取出来，“移植”到年老细胞的细胞质中去，亦可以延长年老细胞的生命期，增加其分裂次数，有效地延长寿命，从而为抗衰老提供了希望。

内分泌系统的失调人体很多功能是靠激素通过细胞内部或外部的蛋白质受体，将信息传递到靶细胞而发挥作用。研究证实，激素的蛋白质受体数量，随年龄的增长而减少。性激素的减少，似乎与衰老有平行的关系，切除性腺的结果，促进了早衰的发生。动物试验证明，激素可延缓或加速衰老的过程，从而说明衰老与内分泌系统的失调有着密切的关系。因此，有人试图用某种化学物质，使老年细胞内的受体数量能够恢夏到原来水平，从而使老年人延年益寿。

活质凝聚这一理论认为，衰老是因为蛋白质粒子（活质）在细胞中开始凝聚，影响了新陈代谢的进行，使新陈代谢活动相对减少，导致机体全面老化。目前有人正在探求某种能增加蛋白质粒子扩散的药物。

溶酶体膜的损伤这种理论认为，衰老的原因，与随着年龄的增长，溶酶体膜受损，释放水解酶，导致组织细胞的死亡有关。

溶酶体是一种细胞亚显微结构，含许多水解酶。在衰老过程中，由于损伤了溶酶体膜，使水解酶释放出来，从而引起细胞溶解死亡。在结缔组织退化和衰老色素增加的部位，溶酶体膜会受到破坏。脂肪过度氧化及紫外线、电离辐射和睾丸酮也可使溶酶体膜受损。应用某些膜稳定剂或抗氧化剂，如氧丙嗪、肾上腺皮质激素以及抗组织胺类药物，可阻止溶酶体膜的破坏，从而延长细胞的寿命，延缓衰老。

中枢神经系统衰退中枢神经系统如大脑皮层衰退时，体内外环境平衡失调，引起各种脏器的功能低下，不可避免地引起了衰老。有人以狗作实验，将狗分成两组：一组在有规律的作息制度下生活，另一组在紧张变化的状态下生活，两组均同样喂养。结果后一组出现了神经病的症状而消瘦、脱毛、生疱疹等，呈现典型的老年现象，变得易病早死。这说明大脑皮层过度紧张，与衰老有直接关系。因此，保持神经系统的健康，是防止衰老的重要因素。

蛋白质的交叉结合这种理论认为，随着年龄的增长，体内会缓慢地出现蛋白质与核酸随意交叉结合的现象。蛋白质一旦与核酸交叉结合，便形成极难被酶分解的巨大分子，阻碍细胞的活动，出现所谓细胞内的“冰结区代谢”，从而威胁细胞的生活，最终引起细胞的死亡，使人进入衰老状态。目前研究较多的是胶原蛋白的变化，这类蛋白约占人体蛋白的三分之一。研究证实，这类蛋白随年龄增长，可出现渗透肿胀、酸性溶解度减低以及对胶原蛋白酶的催化作用产生较大的抗力等变化。动物实验证明，减少能量的摄入或降低体温，是减慢胶原蛋白衰老的途径。瑞士科学家研究证实，只要使老鼠摄入的能量比正常水平降低40％，老鼠的生命即可延长大约 30％；而一只关在小瓶里的苍蝇比它的自由飞翔的同类甚至可多活2倍半的时间。

免疫功能的改变人体免疫系统与生命息息相关，衰老取决于免疫功能的强弱。老年人免疫系统发生改变，抵抗力就随之下降。所以，许多老年病，如糖尿病、癌症、慢性支气管炎等就接踵而至。抗体可防御病原体的侵袭，抗体是由B淋巴细胞（来自骨髓）形成的。B淋巴细胞的抗病作用得到另一类依赖胸腺的细胞，即T淋巴细胞的帮助。老年人免疫力的下降，不是由于B淋巴细胞的数量或功能的下降，而是由于T淋巴细胞功能的减退。有人作了这样一个实验：给垂体功能减退的侏儒小鼠注射促生长激素或甲状腺素，结果由于同时诱导了胸腺及与胸腺有关的淋巴细胞充分发育，而防止了早衰，使这种小鼠寿命从3.5个月延长至12～14个月。有的科学家把产生胸腺素a1的胸腺T淋巴细胞注射到同类的老年动物体内，其免疫防护功能明显提高，细胞竟然返老还童了。动物实验表明，这种机能恢复效果可持续6个月。他们推测，假如能把它注射到人体中，这种效果持续的时间可达15～20年。可见，胸腺功能的良好程度，对防止早衰或延长寿命，关系甚为密切。根据这一理论，有人提出，在年轻的时候，把人的一小部分T淋巴细胞在低温下贮存起来，待年老时再把它注入体内，这些解冻后的T淋巴细胞，在功能方面与以前一样有效，可以再度在体内繁殖，使免疫机能复活，恢复过去具有的抗病性能，防止老年病，使人益寿延年。

衰老是一个受遗传因素、环境和生活方式等多方面影响的综合过程。遗传因素往往是导致阿尔茨海默氏症、糖尿病、帕金森氏综合症或癌症等多种典型性老年病的主要原因。而食物和精神紧张等各种不定因素，对寿命亦有影响。

人如何对抗衰老

衰老(ageing)指在正常状况下生物体发育成熟后，随年龄的增加，自身组织结构逐步发生退行性变化，机体器官的机能减退，内环境自稳能力减弱、对内外环境损伤因素的抵抗力降低，趋向死亡的自然现象。

是人都会有衰老的一天，那么，我们怎样对抗衰老?

一、衰老是可以延缓的

衰老是不可抗拒的自然规律，追求长寿是正常人的普遍心理。如何才能老而不衰，健康长寿?我们的祖先在古代已有较为系统的研究，唐代百岁医学家孙思邈的《备急总千金要方》《千金翼方》为我国抗衰医学奠定基础，宋代陈直的《养老奉亲书》、李时珍的《本草纲目》中大量收载延年益寿药及方法。

现代科学家认为——延缓衰老人类大有可为，有关专家认为，因老而衰固然是不可避免的生物学规律，但如能将“衰”与“老”略加剥离，即老而不衰，减慢人类因老而衰的过程，延长其健康期，缩短其带病期，减少其老年病的发生，即可明显提高生命质量。所以，衰老是可以延缓的。

二、运动与抗衰老

生命在于运动。运动是人身健康的重要原因，古人日：“动则不衰”。故运动可使人体血液流动加快，不仅能锻炼人的心脏，而且会促进肌肉的发达，使人体各种机能强化，新陈代谢加快。

1、运动可提高神经系统的机能。坚持运动，对防止神经系统的老化及预防疾病都会有积极作用。

2、适当的运动能提高心脏功能。同时，长期坚持锻炼的老年人，肌肉发达，肌肉的放松和收缩，对心脏起支持作用。所以肌肉发达对提高心脏的功能非常重要。

3、运动能提高肺功能。运动可提高老年保持一定的肺活量，延缓胸腔的老化。

4、运动对提高老人的胃肠功能也有明显的效果。

总之，通过运动能改善人体的新陈代谢，防止器官功能下降，提高免疫力，从而少生病或不生病，达到健康长寿的目的。

衰老

三、饮食与抗衰老

唐代名医孙思邈在《千金方》中说“凡欲治疗，先以食疗，食疗不愈，后乃用药”。当代营养学家也强调，食疗、药疗应以食疗为主。食物对防治疾病之所以有重要作用，是因为它们有不同有效成份。在日常饮食中达到强身健体、治疗疾病的目的，还应注意以下几点：

(1)要坚持早吃好、午吃饱、晚吃少的原则。

(2)警惕“人类因多食而早亡”。

(3)调整饮食结构，祛除疾病隐患。

(4)注意清除体内污染和毒素。

(5)改掉不良的饮食习惯。

合理饮食是一门科学，若真正掌握了这门科学，则可以少生病，可以健康长寿，延缓衰老。

四、心情与抗衰老

医学研究表明，良好的心理素质可使机体血液循环稳定，细胞代谢旺盛，使内分泌、心血管、免疫、呼吸等生理系统活动达到最佳状态，从而延缓人体脏器的衰老，促进人体生理健康。相反，嫉妒、怨恨等不良情绪容易引起心理应激，导致肾上腺素、甲状腺素、血糖、血脂、皮质醇浓度增加，容易诱发心脑血管疾病、糖尿病和恶性肿瘤。因此，心理健康对于人体保健具有重要意义。心境淡泊、宁静处世、随遇而安的人往往比斤斤计较、急功近利、人际关系紧张的人寿命更长久，更易延缓衰老。

五、睡眠与抗衰老

睡眠时间的多少，睡多长时间，应以恢复疲劳为准。一般来说，青少年每天9～10小时;成年人每天8小时;60～70岁的老年人，每天8小时左右;70～90岁的老年人，每天9小时;而90岁以上的老年人，每天则应睡10～12小时。

据医学分析，对于成年人来说，晚上睡8小时就够了，如果睡眠时间过长，反而会引起神经功能紊乱，导致活动时间少，身体机能减弱，人体免疫力下降，容易引起各种疾病。如每晚睡眠10小时的人比仅睡7小时的人更易患突发性心脏病或中风。而且睡眠过多的人，中年患焦虑症，老年患老年性痴呆症的可能性也较大。但是，如果睡眠不足也会促使人提前衰老，如女性早脱发，面部失去光泽，肌肉松弛，眼睑无力等。

六、药物和保健品抗衰老

随着科学技术的发展，目前确定可以提高机体生命效率，用以抗衰老的主要有九大类：

1、抗氧化：主要有褪黑素、维生素E、维生素C、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、半胱氨酸等。其作用为消除人体内自由基，防止其对机体的破坏;

2、单胺氧化酶抑制：其作用为抑制体内单胺氧化酶的活性，提高儿茶酸胺水平，促进新陈代谢，调节神经系统的平衡，增强记忆功能;

3、免疫调节：主要有干细胞活性因子、甘草多糖、枸杞多糖、灵芝多糖等。其作用为通过提高和调节免疫功能，延缓免疫系统老化，提高人体抗病能力和免疫能力;

4、膜稳定：主要有阿司匹林、乙酰水杨酸等。其作用为稳定机体内溶酶体膜，减少组织和细胞损伤，起到延寿之效;

5、微量元素：硒、锌、碘、铁、镁、铜、锰等微量元素;

6、生长素：主要有细胞生长素HGH，这是近年来较有希望的抗衰老药之一;

7、大脑功能增进：其作用为增进脑血流量，改善脑神经细胞营养，促进代谢，提高大脑功能;

8、核酸：主要有核苷酸、寡核苷酸制剂，其作用是修复受损基因;

9、中药：主要有灵芝、银耳、人参、西洋参、百合、天门冬、麦门冬、蜂乳、木耳、冬虫夏草、阿胶、何首乌，其作用为补益抗衰;还有丹参、茯苓、香附、大蒜、苏合香、川芎等，其作用为通里抗衰;

科学家发现抗衰老新途径，这一发现具有哪些重大意义？

科学家们发现抗衰老新途径！而这一发现也就意味着未来该物质如果运用到人类身上，能够有效延缓衰老，延长寿命，提高生活质量。

不管男女老少都追求永葆青春，古代帝王们为了长生不老，广纳天下有志之士，帮助他炼制丹药。而现今各种美容产品、医美手术层出不穷，打着抗衰、去皱的名头让不少爱美女性的趋之若鹜。说到底就是想通过这些外来作用，来帮助自己容貌永葆青春，延缓衰老。

原理上来讲，想要减缓衰老的速度，其实就是让细胞不断再生。尽管人类没有这项特异功能，但是在不少动物的身上，如果意外受损却能自动再生，比如龙虾、壁虎。也正是发现了这些神奇的生物，不少科学家们投入大量的精力进行研究，希望能够在这些拥有再生能力的动物身上，能够发现不一样的物质。大胆畅想一下，如果人类也如壁虎一般，手臂断了之后能够自然生长出来，这该有多么神奇啊！

谁能想到，理想照进了现实！中科院主导的科学研究有了突破性的进展，科研人员们在鹿茸的身上发现能够逆转人类衰老的小分子物质，它的名字叫做“尿苷”。除了鹿茸之外，不少拥有重生能力的动物身上都能发现该物质的存在，并且含量非常高。正是因为如此，科学家们推断该物质就是动物重生的秘密！如果实验应用成功的话，未来有一天这种物质应用到人类身上提高细胞的活性，那实现永葆青春也很有可能。

可能有网友好奇，既然它能够让器官再生，是不是人类能够长生不老了？对于这一点，很显然答案是否定的，这种物质确实能够延缓衰老、增长寿命，但是死神的降临没有任何外来物质是能够阻挡的。

人类对抗衰老研究历程（世界抗衰老研究新进展）

人类基因工程进展如何了?什么时候实现长生不老?

《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些?

童坦君：环境与遗传因素影响着衰老进程。其中遗传控制起着关键作用。衰老并非单一基因决定，而是一连串"衰老基因"、"长寿基因"激活和阻滞以及通过各自产物相互作用的结果。DNA(特别是线粒体DNA)并不像原先设想的那么稳定，包括基因在内的遗传控制体系可受内外环境，特别是氧自由基等损伤因素的影响，会加速衰老过程。在环境还没尽善尽美的条件下，环境是影响衰老的重要因素。譬如我国解放前平均寿命只有35岁，而现在北京市民平均寿命约76岁。还有我国的长寿地方如新疆的和田、江苏的南通、广西的巴马，说明了环境很重要。老百姓延缓衰老能做到的也只有尽量改善环境。但是，同一个长寿村，为什么不是每个人都长寿呢?同时说明遗传起着关键作用。在普通地域，常常有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。

世界卫生组织将60岁定为老年期的开始。人的衰老犹如春夏秋冬、花开花谢一样，是自然界的美丽现象，人虽然做不到永生，但是我们能追求健康长寿。探讨长寿的奥秘，是医学界的艰巨使命。如果做到80岁、90岁甚至100岁以前不显老，或者做到无病无痛而衰老呢？为此，笔者特意走访了我国初步解开衰老之谜的中国科学院院士、北京大学衰老研究中心主任、北京大学医学部童坦君教授。

人的自然寿命约120岁

《北京参考》人的寿命究竟有多长？

童坦君：法国著名的生物学家巴丰（Buffon）指出：哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍，通常称之为巴丰寿命系数。人的生长期约为20-25年，一次预计人的自然寿命为100-175年。海佛里克证明人类从胚胎到成人、死亡，其纤维母细胞可进行50次左右的有丝分裂，每次细胞周期约为2.4年，推算人类的自然寿命，应为120岁左右。虽然不同学者解答的方式各不相同，但是结论基本一致，目前一般认为人的自然寿命为120岁左右。

《北京参考》：100年以后人的寿命还是120岁吗？

童坦君：平均寿命受环境影响很大，但是各种动物的最高寿限都相当稳定。鼠类最高寿限约为3年，猴约为28年，犬约为34年、大象约为62年，而人类约为120岁。100年以后，老鼠的最高寿命还是3年。但是100年以后人的平均寿命势必会提高。譬如我国解放前后，平均寿命就提高了一大截。要提高人类最高寿命困难重重，需要进行基因改造，虽然目前科学家在果蝇、蠕虫中试验成功，对其进行某些基因导入或使一些基因突变（改造）则可达到延长其最高寿命的作用。

《北京参考》：作为个体，人的寿命能否预测？

童坦君：预测寿命有多长？是很多人都希望知道的。为迎合这种心理，国内外一些非正式医学书刊登了寿命预测法。预测的主要依据，是将影响健康的一些列因素罗列起来，对健康有利的，根据性质或程度，分别加寿一至数年，对健康不利因素，根据危害性质或程度，分别减寿一至若干年。最后，将全部数据加起来得到总和，再与固定寿命指数或寿命基数相加减便可得出预测到的寿命年龄。但是在现实生活中，基因在人体不同的发育阶段是怎样控制衰老演变的？不前还不清楚。因此，目前世界上还没有公认能正确预测人类寿命的方法。

肺最容易衰老

《北京参考》：人什么时候开始衰老？人体器官有衰老次序吗？

童坦君：衰老分生理成分分生理衰老与病理衰老。同一物种不同个体，即使同一个体不同的组织或器官其衰老速度也不相同。从出生到16岁前各组织器官功能增长快，从16--20岁左右开始到平稳期直到30---35岁，从35岁开始有的器官和组织功能开始减退，其衰老速度随增龄而增加。如果以30岁人的各组织器官功能为100的话，则每增一岁其功能下降为：(休息状态下)神经传导速度以 o．4％下降，心输出量以0．8％下降，肾过滤速率以1．0％下降，最大呼吸能力以1．1％下降。可以理解为肺最容易衰老。其次为肾脏的肾小球，再是心脏，而神经、脑组织衰老速度相对慢一些。各组织器官功能随增龄呈线形进行性下降，因此老年人容易患病，这是一般规律。但在现实生活中有的人衰老速度衰老的生物学指标

《北京参考》：那么，什么情况提示人衰老了?

童坦君：制约哺乳动物衰老研究的一个重要因素就是缺少可靠、易测的评估生物学年龄的标志。我们在细胞水平、分子水平发现了一些指标，可作为衰老生物学标志，但是还只是在实验室阶段，离应用到生活中去还有很长的一段路要走。以下5个指标都和衰老有关，但单独使用都有欠缺与不足的地方：

一、成纤维细胞的体外增殖能力。根据细胞的衰老假说，成纤维细胞体外增殖能力是可靠的估算供者衰老程度的指标。

二、DNA损伤修复能力。多种 DNA损伤，如：染色体移位、DNA单双链断裂、片段缺失都随年龄积累。这一现象除与衰老过程中自由基生成率升高及抗氧化剂水平降低有关外，与DNA修复能力降低密切相关。作为估算DNA修复能力的指标包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B及内切脱氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。另外，检测各种DNA损伤的方法亦可用于检测该种DNA损伤的修复能力。

三、线粒体DNA片段缺失。线粒体 DNA片段缺失的检测可以毛发为材料，应用甚为便利，是一项很好的衰老生物学标志。

四、DNA甲基化水平。DNA甲基化是真核生物基因表达渐成性调节的重要机制，通过改变染色体的结构，影响DNA与蛋白质的相互作用，抑制基因表达。

五、端粒的长度。对人体不同的组织进行端粒长度检测，发现端粒长度与细胞的寿限相关，精子、胚胎的端粒最长，而小肠粘膜细胞的端粒最短。 Zglinicki等报道，氧化压力造成的单链断裂是端粒缩短的主要原因，过氧化氢诱导细胞出现衰老表型的同时，也加快端粒的缩短。因此，端粒长度不单是细胞分裂次数的"计数器"，而是一项细胞衰老的标志。

改善环境改变衰老

《北京参考》：与衰老关系密切的因素有哪些?

端区长度随增龄缩短女性比男性长寿

《北京参考》：人的衰老有性别差异吗?

童坦君：流行病学调查表明，人类女性比男性长寿。从分子水平如何解释女性寿命比男性长这一普遍的生命现象呢?这得从衰老机理说起，比较公认的如氧自由基学说，还有现代的DNA损伤修复学说、线粒体损伤学说以及端区假说等。下面将目前国际上衰老研究的热点结合我们自身的研究工作介绍如下，人类除干细胞外，大多数体细胞端区长度随年龄增加而缩短，而体外培养的细胞端区长度随传代而缩短；端区缩短到一定程度，细胞不再分裂，即不能传代，最终衰老直至死亡。端区是指染色体末端的特殊结构，此结构可防止两条染色体末端的DNA链(又名脱氧核糖核酸，它是蕴含遗传信息的遗传物质)因互相交联而造成染色体的畸变。研究中发现，相同年龄组的成年男性的端区长度长于女性，但随增龄端区长度缩短速率却比女性快，每年差3bp。

《北京参考》：人能够改变衰老吗?

童坦君：运动医学专家研究表明，心肺功能、骨质疏松情况、肌肉力量、身体的耐久力、胆固醇水平、血压等，通过长年锻炼或参加体力劳动、保健是可以改善的。难以改善的指标，只有头发的变白与皮肤弹性减退及萎缩变薄两项。从分子水平讲，我们在细胞衰老相关基因及信号传递通路的先后研究中发现抑癌基因p16通过调节1Kb蛋白活性，不通过端粒酶，就可影响端粒长度、

DNA修复能力与细胞寿命，初步阐明 p16是人类细胞衰老遗传控制程序中的主要环节。这是我国在人类细胞衰老机理研究上取得的突破，还发现衰老相关基因p2 1可保护衰老细胞免于凋亡。至于还有哪些基因管着衰老、怎么管着衰老的速度，都是人类将要继续研究的课题。

《北京参考》：老百姓目前如何做到延缓衰老?

童坦君：改善内外环境--遵循平衡饮食、适当运动、心理平衡原则。对于好的环境因素，我们充分利用它；对于不好的因素，要了解它、调控它。平平常常普普通通轻轻松松《北京参考》：童老您今年多大年纪?您看上去很精神，请介绍一下您的养生之道。

童坦君：我71岁。老年人要平平常常过日子，不要有压力。

我觉得健康老人最重要的是双腿灵、手脚要利落，不要老是坐着不动或躺着。如能胜任长途步行，则反映心脏功能良好。值得一提的是，老年人不要一看电视就好几个小时。对于饮食要普普通通，不要太挑剔，也不忌口，譬如说肥肉，我也吃它一口，但总量不要太多。在心理方面，平时要做高兴的事，以求轻轻松松。譬如爬山时，你可以什么事情都不想。老年人退休后的生活也可以出彩儿，但不要太累；帮着带带孙子，其实是最幸福的事情。

以崇尚科学为荣以愚昧无知为耻

《北京参考》：您当初从事衰老研究工作是怎么想的?

童坦君：据统计，一个人一生的医药费用有三分之二花在老年阶段，随着老年人的增多，其医疗费用将成为家庭和社会的沉重负担，因此老年医学越来越重要。对衰老的研究目的就是要提高老年人的生命质量，延长老年人的健康期、缩短带病期而不仅仅是多活几年。衰老研究是一个年轻的学科，过去的研究方向是整体器官研究，现在是在细胞水平方面研究，以后还要做模式动物研究，但是又不能把动物研究的直接结果用在人的身上，因此，衰老研究还要多样化，不仅要在细胞水平做，还要在器官水平、整体水平做，这样衰老机理研究才能跟上国际与时代。老年医学基础研究对老年临床医学有着重要的作用。我国老年医学基础研究还比较薄弱，如掉队就很难赶上，我们应以崇尚科学为荣，以愚昧无知为耻，我国虽然是人口大国，但是衰老研究工作并不矛盾，在国际上应该处于先进行列。

美科学家衰老新解人类寿命是可以改变的

2005年02月07日 09:12 新华网

美国《新闻周刊》1月17日一期刊登一篇题为《岁月的皱纹》的文章，介绍五位科学家对衰老的生物化学过程提出的新解释；他们有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。文章摘要如下：

虽然死亡与纳税一样不可避免，但是未来人们的衰老过程会变慢，寿命也会明显延长。五位科学家对衰老的生物化学过程提出了新的解释，为益寿延年药物的问世敞开了大门。虽然他们的研究方法不尽相同，但都有一个共同的认识，即人类的寿命并不是固定不变的。增强：目标基因在抗衰老方面更加活跃,几年前，分子遗传学家辛西娅·凯尼恩的学生拿着一盘蚯蚓问过往行人他们认为这些蚯蚓有多大。多数人说，它们只有5天那么大。他们并不知道凯尼恩已经修补了这些蚯蚓的基因。这些蠕动的生物的健康状况完全像刚出生5天的样子，但实际上它们已经出生144天了 — 这是它们正常寿命的6倍。

十年来，凯尼恩坚持不懈的研究已经表明：通过改变激素水平增强约100种基因的功能，“就可以轻而易举地使寿命大为改变”，至少蚯蚓是这样。这些基因有的能够产生抗氧化剂；有的能够制造天然的杀菌剂；有的则参与将脂肪运送到整个身体；还有一些被称作是监护人，据凯尼恩说，它们“能够使细胞成分保持良好的工作状态”。一般来说，这些基因越活跃生物的寿命就可能越长。

1993年，凯尼恩关于蚯蚓基因的研究成果首次发表，持怀疑态度者预言这项成果在人类身上行不通。科学家们仍不了解人类和蚯蚓寿命长短如此悬殊的确切原因，更不知道改变蚯蚓寿命长短对人类来说可能意味着什么。不过，蚯蚓的细胞构成很大程度上与高等哺乳动物十分相似。这项发现为生产保健营养品的长生公司打开了大门，该公司正在尝试开发一种药物，这种药物能够产生与凯尼恩的基因修改相同的效果。凯尼恩说：“我并不是说改变一些基因，人类就能够长生不死，但是这可以使80岁的老人看上去像40岁的样子。”对此，谁会反对呢？

压力：长期紧张使细胞衰老得更快

如果你抱怨压力使你又增添了新的皱纹或白发，很有可能你是对的。

《国家科学院学报》去年秋季发表的一项研究报告为你的这种看法提供了科学依据。参与这项研究的加州大学精神病学助理教授埃莉莎·埃佩尔和她的同事们发现，长期处于紧张状态，或仅仅是感到了紧张，就能明显缩短端粒的长度。端粒就是细胞内染色体端位上的着丝点，可用来衡量细胞衰老过程。端粒越短，细胞的寿命就越短，人体衰老的速度就越快。

埃佩尔对39名年纪在20岁—50岁之间的女性进行了研究，她们的孩子有的患严重的慢性病，比如大脑性麻痹。埃佩尔将她们与同一年龄组但孩子都很健康的另外19名母亲进行了比较。母亲照顾患病小孩的时间越长，她的端粒就越短，而且她所面临的氧化压力（释放损害DNA的自由基的过程）就越大。与感觉压力最小的妇女相比，两组女性中自称压力最大的人，其端粒与年长她们10岁的人相当。

虽然埃佩尔承认要想证实她的发现还需要进行更多的研究，但是她认为这个结果可能有积极意义。她说：“既然我们认为我们能够看到压力会造成细胞内的损伤，人们可能会更加重视精神健康。”她补充说，DNA受损可逆转是“绝对”有希望的，“改变生活方式，学会化解压力，就有可能改进你的生活质量、情绪和延长寿命”。

限制：严格控制卡路里摄取可能减缓衰老速度

1986年，当伦纳德·瓜伦特第一个提出通过限制卡路里的摄取来研究生物学的衰老时，这个主意听上去荒唐可笑。然而在过去十年中，研究人员主要了解为什么突然降低卡路里的摄取能激发一种名为SIR2的基因的活性并能延长简单生物体的寿命，而且取得了很大进展。

瓜伦特和一位名叫戴维·辛克莱的哈佛大学研究者都是这方面的顶尖专家，他们主要研究名为“sirtuins”的抗衰老酶，这是SIR2或哺乳动物身上的与SIR2类似的SIRT1所产生的蛋白家族。瓜伦特的实验已经搞清楚了SIR2背后的很多基本分子过程。例如一种名为NADH的天然化学物质可以抑制“sirtuins”发挥作用；他们已经确认NADH含量较低的酵母存活的时间更长。辛克莱发现白藜芦醇与限制卡路里摄取有关联。研究表明，酵母在大剂量白藜芦醇的作用下能延长寿命70％。

因为很少有人愿意大幅度限制卡路里的摄取，瓜伦特就开始寻找一种有相同功效的药剂。长生公司也开始利用瓜伦特的研究成果，这意味着有朝一日不用再提节食这个字眼，人类或许照样能从限制卡路里摄取中获得好处。

补给：两种化学物质使老鼠变年轻

据《国家科学院学报》2002年发表的研究报告说，加州奥克兰研究所儿童医学专家布鲁斯·埃姆斯和他的同事把两种在体细胞中发现的化学物质 — 乙酰基L肉碱和α硫辛酸 — 给老鼠吃。这不仅使老鼠在解决问题和记忆测试中表现更佳，而且行动起来也更加轻松和充满活力。

研究人员确认，不同化学物质混合起来能够改善线粒体和细胞器的功能，而细胞器是细胞主要的能量来源。埃姆斯在一项研究中发现，当加入过氧化铁或过氧化氢的时候，硫辛酸能保护细胞不被氧化。

衰老：透过现象看本质

一、前言

当前，生命科学有关衰老机制的研究，正处于百花齐放、硕果累累的时期(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Kirkwood, 1999; Warner, 2005; Yin Chen, 2005)，然而，由于衰老过程极其复杂，影响因素千变万化，又由于各个领域研究工作者的知识局限和专业偏见，我们实际面临的是一个鱼龙混杂，莫衷一是的混乱局面(Medvedev, 1990; Olshansky et al. 2002; de Grey et al., 2002; de Magalhaes, 2005)。

在这篇论文中，我们将首先简明地回顾有关衰老机理研究的重要进展，探讨在衰老过程中，遗传基因调控与不可避免的环境因子损伤的相互作用。接着，我们强调指出，为了研究真正意义上的衰老过程，应该将注意力集中在健康状态下的种种生理性老化改变，而不是病理性变化。例如，生物体内蛋白质的增龄性损变是一个最为普遍存在的老化现象。在详细阐述自由基氧化和非酶糖基化生化过程，以及熵增性老年色素形成生化机理后，重点探讨了羰基毒化（应激）在衰老过程中的特殊重要意义（Yin Brunk,1995）。最后，透过现象看本质，提出生化副反应损变失修性累积是生理性衰老过程的生化本质。

二、衰老理论概述和对衰老机理研究的总体评论

大量的生命现象和实验事实提示，尽管少数低等动物的死亡显示出有一些神秘的“生命开关”在起作用，但衰老过程，尤其是高等动物在成年后的衰老过程已被清楚地认识到是一个受环境因素影响的缓慢渐进的损伤和防御相拮抗的过程。大量现行的重要的衰老研究成果都无可争辩地显示了这一点(Comfort, 1979; Medvedev, 1990; Hayflick, 1998; Yin, 2002)。为了便于分析和讨论，我们首先列出数十种迄今最为重要的衰老学说：

整体水平的衰老学说主要有：磨损衰老学说(Sacher 1966)、差误成灾衰老学说(Orgel 1963)、代谢速率衰老学说、自体中毒衰老学说(Metchnikoff 1904)、自然演进衰老学说（程控学说）、剩余信息学说（程控学说）、交联衰老学说;

器官水平的衰老学说有：大脑衰退学说、缺血损伤衰老学说、内分泌减低衰老学说(Korencheysky, 1961)、免疫下降衰老学说(Walford 1969)；

细胞水平的衰老学说有：细胞膜衰老学说(Zs.-Nagy, 1978)、体细胞突变衰老学说(Szilard, 1959)、线粒体损伤衰老学说(Miquel et al., 1980)、溶酶体（脂褐素）衰老学说(Brunk et al., 2002)、细胞分裂极限学说（程控学说）；

分子水平的衰老学说有：端粒缩短学说（程控学说）、基因修饰衰老学说、DNA修复缺陷衰老学说(Vilenchik, 1970)、自由基衰老学说(Harman, 1956, 2003)、氧化衰老学说(Sohal Allen, 1990; Yu Yang, 1996)、非酶糖基化衰老学说(Cerami, 1985)、羰基毒化衰老学说(Yin Brunk, 1995)和微量元素衰老学说(Eichhorn, 1979)等等。

其它重要的衰老学说还有熵增衰老学说(Sacher 1967, Bortz, 1986)、数理衰老学说和各种各样的综合衰老学说(Sohal, 1990; Zs.-Nagy, 1991; Kowald Kirkwood, 1994)。从上述26种主要的衰老学说可以初略的看出绝大多数衰老学说（22种）认为，衰老是因生命过程中多种多样的外加损伤造成的后果。简言之，是一个被动的损伤积累的过程。

应该说明的是在4种归类为“程控学说”的衰老理论中，细胞分裂极限学说和端粒缩短学说所观察研究的所谓“细胞衰老”与动物整体的衰老有着很大的差别。就“细胞不分裂”这个概念本身而言，并不是“细胞衰老”的同义词。解释很简单，终末分化的神经细胞和绝大多数肌肉细胞在生命的早期（胎儿或婴儿）时期完成了分化以后，便不再分裂，却仍然健康的在动物体内延用终身(Sohal, 1981; Porta, 1990)。近来Lanza等甚至用体外培养接近倍增极限的胎牛二倍体成纤维细胞作为供核细胞成功地培育出了6只克隆牛(Lanza et al., 2000)，所述的6只克隆牛的端粒比同龄有性生殖牛还长。其实，从衰老过程的常识（或定义：衰老是生物体各种功能的普遍衰弱以及抵抗环境伤害和恢复体内平衡能力逐渐降低的过程）的角度来讲：端粒缩短与细胞和整体动物的增龄性功能下降基本无关。因篇幅所限，本文不作详谈(Wakayama et al. 2000; Cristofalo et al., 2004)。

生命科学对于遗传因子与环境损伤各自如何影响衰老进程的认识经历了漫长的“各自为证”的阶段。经过遗传生命科学家几十年的辛勤探索，现已实验确定的与衰老和长寿有关的基因已达几十种(Finch Tanzi 1997; Warner, 2005;)，例如：age-1, Chico, clk-1, daf-2, daf-16, daf-23, eat-2, gro-1, hsf-1, hsp-16, hsp-70, Igflr+/-, indy, inR, isp-1, KLOTHO, lag-1, lac-1, MsrA, mth, αMUPA, old-1, p66sh, Pcmt, Pit-1, Prop-1, ras2p, spe-26, sag, sir2, SIRT1, sod1 基因等等(Hamet Tremblay, 2003; Warner, 2005)。这些寿命相关基因可被大致分为四类：1）抗应激类基因（如，抗热休克，抗氧应激类）；2）能量代谢相关基因（如，胰岛素/胰岛素因子信号途径，限食或线粒体相关基因）；3）抗损伤和突变类基因（如，蛋白质和遗传因子的修复更新等）；4）稳定神经内分泌与哺乳动物精子产生的相关基因等。好些“寿命基因”的生物学功能目前还不是很清楚。

另外，研究发现的与细胞分裂和衰老相关的细胞周期调控因子有CDK1、PI3K、MAPK、IGF-1和 P16等等(Wang et al., 2001; de Magalhaes, 2005)。因此，生命科学家已经清醒地认识到确有与衰老和长寿相关的基因，但掌管寿命长短的遗传因子不是一个或几个，也不是一组或几组，而是数以百计的遗传因子共同作用的结果(Holliday, 2000; Warner, 2005)。衰老过程是与生理病理相关的，在调控、防御、修复、代谢诸多系统中的多个基因网络共同协调，抵御种种环境损伤的总结果。总之，衰老是先天（遗传）因素和后天（环境）因素共同作用的结果，已逐渐成为衰老生物学研究领域公认的科学事实。

认清了动物衰老的上述特征，关于衰老机制的研究便可理性地聚焦在（分子层面上的）损伤积累和防御修复的范围之内。

三、衰老的生理性特征和潜藏的分子杀手

为了讨论真正意义上的衰老机制，有必要对衰老和老年疾病作较为明晰的界定。一般来讲，学术界普遍认同：衰老不是一种疾病。衰老机制主要研究的是生物体健康状态下的生理性老化改变。

考虑到衰老过程是一个普遍存在的、渐进性的、累积性的和不可逆的生理过程,因此造成生理性衰老的原因应该是有共性的损伤因素(Strehler, 1977)。这些因素造成的积累性的，不可逆的改变才是代表着实际意义的衰老改变。

其实无论是整体水平、器官水平还是细胞水平的衰老改变归根结底还是分子水平的改变，是分子水平的改变分别在不同层次上的不同的表现形式而已。许多非疾病性衰老改变，例如增龄性血管硬化造成的血压增高，又例如胶原交联造成的肺纤维弹性降低和肺活量下降，还有皮肤松弛，视力退化，关节僵硬等等都隐含着生物大分子的内在改变(Bailey, 2001)。这些改变从整体和组织器官的角度来讲不算生病，但分子结构已经“病变”了。例如，蛋白质的交联硬化就是一个最为常见的不断绞杀生命活力的生化“枷锁”，即使是无疾而终的老人，体内蛋白质的基本结构与年轻人的相比也早已面目全非了。生物体内蛋白质的增龄性损变和修饰是一个普遍存在的老化现象。衰老的身体，从里到外、从上到下都可观察到增龄性的蛋白质损变。

当然，许多学者会毫不犹豫地赞同，基因受损应该是导致衰老的重要原因之一。然而，‘衰老过程为体细胞突变积累’的假说却遭到了严谨的科学实验无情地反驳，例如，辐射损伤造成遗传因子突变在单倍体和二倍体黄蜂(wasp)身上应该造成明显的寿差，但研究结果表明，DNA结构遭受加倍辐射损伤的二倍体黄蜂的寿命与单倍体黄蜂相比没有出现显著性的寿命差别，否定了上述推测 (Clark Rubin, 1961; Lamb, 1965)。另外，大量的生物医学研究表明，衰老过程中DNA损伤和突变的增加主要导致病理性改变(Bohr, 2002; Warner, 2005)，比如，造成各种各样的线粒体DNA的疾病(Holliday, 2000; Wallace, 2003)以及癌变的产生等。考虑到衰老过程明显的生理特征，蛋白质的增龄性损伤和改变则显然比遗传物质的损伤、变构对“真正衰老”做出了更多“实际的贡献”(Kirkwood,1999; Ryazanov Nefsky,2002; Yin Chen, 2005)。

另外，Orgel (1963) 提出的“差误成灾衰老学说”认为：衰老是生物体对‘蛋白质合成的正确维护的逐渐退化’也遇到了科学实验的强烈挑战而基本被否定(Gallant Palmer 1979; Harley CB et al., 1980)。Harley等人(1980)的研究表明：‘体外培养的人体成纤维细胞在衰老过程中蛋白质的合成错误没有增加’（注意，对于蛋白质来说，氧化应激几乎为无孔不入和无时不在的生命杀手）。进而，该领域的科学家们越来越清楚地认识到,蛋白质的表达后损变才是生命活动和衰老的最主要的表现。因为与衰老相关的蛋白质变构在衰老身体的各个部位比比皆是（如身体各器官组织的增龄性纤维化和被种种疾病所加速的纤维化），而且组织内蛋白质的衰老损变是最终的也是最普遍的衰老现象。事实上，老化蛋白质损伤几乎在每个衰老假说中都有所涉及。因此，本论文的分析和讨论的重点将聚焦在蛋白质的损伤和修复与衰老的相关性等范畴。

总的来说，蛋白质的合成、损变与更新贯穿于整个生命过程中。在生命成熟以后，蛋白质的合成与降解（速度）处于动态平衡中。随着年龄增长，这个平衡逐渐出现倾斜(Bailey, 2001; Terman, 2001)。衰老的生物体细胞内无论是结构蛋白还是功能性蛋白质的损伤和改变的报道比比皆是(Stadtman, 1992, 2003; Rattan, 1996; Ryazanov Nef

科学家发现了抗衰老的新机制！在日常的生活中你是如何抗老的？

对抗衰老、永葆青春应该是个永恒的话题，从古到今都是人们关注和追求的一件事，英国伦敦大学一个研究团队就发现了一项抗衰老的新的机制，这个新机制可以起到阻止免疫细胞的正常衰亡，如果能利用这一机制，那么在不久的未来，人类或许真的能攻克延年益寿、永葆青春的难题，过上健康又有活力的生活。当然，科学家夜以继日的在攻克难题，我们在日常生活中同样也需要做好抗衰老的工作。

第一、多吃海藻类食物。这类食物中富含多种矿物和营养且不含脂肪，如海带、紫菜等都能起到清除血液中杂质，分解皮肤中的毒素增强抵抗自由基的破坏性，起到减缓衰老的作用。

第二、学会减压和释放情绪。过多的压力会使影响皮肤状态，坏的情绪也会使皮肤变得暗沉和促使皱纹早生。

第三、少吃甜食或者不吃。研究发现过多摄入糖分会影响皮肤的胶原蛋白的质量，使皮肤中的蛋白质发生反应从而破坏胶原蛋白的作用，加速皮肤出现老化的征兆。

第四、补充维生素。适量补充一些维生素C、维生素e等，可以降低皮肤受到空气中灰尘和紫外线的伤害程度，维生素也可以维持皮肤的光泽性和抗氧化。

第五、摄入充足的蛋白质成分。这类食物最常见的有鸡蛋、鱼类、鸡肉和乳制品等，蛋白质可以起到促进皮肤的修复力提升胶原蛋白的形成。

在对抗衰老的事情上，我们其实可以采用多种方法，除了饮食方面，还可以通过化妆品来保养修护皮肤，如富含维生素B、P等成分的营养霜，其中成分可以刺激细胞代谢促进血液循环，提升皮肤的活力。最后，就是远离污染源，特别是吸烟的环境，烟气会摧毁皮肤的胶层结构，并且加速水分和养分的流逝。