ctl细胞的免疫效应（ctl细胞免疫治疗）

本文目录一览：

• 1、T淋巴细胞的免疫应答
• 2、简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制
• 3、求大神指教：CTL介导的细胞毒效应和体液免疫应答的一般规律是怎样的呀？

T淋巴细胞的免疫应答

1．感应阶段：

T细胞

⑴靶细胞对内源性抗原的加工、处理及递呈

⑵CD8+T细胞对抗原的识别（双识别）

↗CDR1和CDR2识别MHC-Ⅰ类分子

TCR→CDR3识别抗原肽的T细胞表位

MHC限制性

2．反应阶段：

⑴T细胞的充分活化需要双信号

第一信号：抗原特异性信号

TCR — 抗原肽-MHC-Ⅰ类分子复合物

CD8 — MHC-Ⅰ类分子

第二信号：协同刺激信号

CD28 — B7（CD80、CD86)

CD2（LFA-2）— CD58（LFA-3)

LFA-1 — ICAM-1

⑵活化CTL细胞增殖、分化为效应性CTL 细胞的过程中需要Th1细胞辅助。

⑶在CTL细胞的分化过程中也有记忆性

CTL细胞形成（疫苗接种的基础）。

3．效应阶段：

⑴CTL杀伤靶细胞的过程：

特异性识别与结合阶段

致死性打击阶段

靶细胞的裂解

⑵CTL杀伤靶细胞的特点：

具有明显的特异性杀伤作用

对靶细胞的杀伤受MHC-Ⅰ类分子的限制

在短时间具有连续杀伤靶细胞的功能

3)CTL杀伤靶细胞的机制：

穿孔素

颗粒酶系统

Fas/FasL介导的细胞凋亡

简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制

简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制

【细胞免疫机制】

一、T细胞

MHC-I 限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）：为抗肿瘤免疫的主要效应细胞，其杀伤肿瘤细胞的机制：

①其抗原受体识别结合肿瘤细胞上的肿瘤抗原，通过溶细胞作用直接杀伤肿瘤细胞；②通过分泌多种细胞因子（如IFN-γ、TNF等），间接杀伤肿瘤细胞。

MHC-II 限制的CD4+辅助性T细胞（Th）：其参与抗肿瘤免疫效应主要是通过其释放的细胞因子（如IFN-γ、IL-2等）激活NK细胞、巨噬细胞，并增强CD8+CTL的杀伤功能而实现，但也有一定的直接杀伤肿瘤的作用，其在很多情况下对 抗肿瘤细胞免疫应答的诱导及免疫记忆的维持是必不可少的。

γδ+T细胞与CTL相似，可直接杀伤肿瘤细胞，发挥抗肿瘤作用，但不受MHC限制，此类细胞还可分泌IL-2/4/5、GM-CSF和TNF-α等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。此外，在IL-2的作用下，γδ+T细胞能够以肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）或淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）的形式杀伤肿瘤细胞。

二、NK细胞

是一类在抗肿瘤免疫早期起重要作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。NK细胞是细胞免疫中的非特异性成分，不依赖抗体或补体，无需预先致敏即可直接杀伤肿瘤细胞，可能的机制：

①释放细胞毒性因子或穿孔素介导溶细胞作用，其杀伤作用无肿瘤特异性、MHC限制性和免疫记忆性；②通过Fas/FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡；③NK细胞表面的FcγR可与覆盖在肿瘤细胞表面抗体的Fc段结合，通过ADCC作用而杀伤肿瘤细胞；④il-2/12/15、IFN等可在体内外增强NK细胞的细胞毒作用，故T细胞免疫应答可增强NK细胞活性。

三、巨噬细胞

既可作为抗原提呈细胞（APC）启动免疫应答，也可作为潜在效应细胞溶解肿瘤细胞。其杀伤肿瘤细胞的机制如下：

①作为APC将肿瘤抗原提呈给T细胞，并通过分泌IL-2/12促进其激活，以诱导特异性抗肿瘤细胞免疫应答；②活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后，通过释放溶酶体酶等直接杀伤肿瘤细胞（其强弱与进入肿瘤细胞内的酶的量有关）；③巨噬细胞表面有FcR，可通过特异性抗体介导的ADCC效应杀伤肿瘤细胞；④活化的巨噬细胞可分泌TNF、NO等细胞毒性分子简介杀伤肿瘤细胞（TNF可能是介导巨噬细胞杀伤作用的主要成分）。

四、树突状细胞（DC）

可高度表达MHC-I/II、B7和ICAM-1等免疫相关分子，参与肿瘤抗原的提呈，在体内外均有激发针对肿瘤的初次和再次T细胞应答的功能；内皮细胞被TNF-α，IFN-γ等激活后具有细胞毒活性，也可杀伤某些肿瘤细胞。

【体液免疫机制】

一、提呈肿瘤抗原

B细胞以其BCR捕捉肿瘤细胞释放（或分泌、脱落）的可溶性抗原，加工处理后与MHC-II 类分子结合，诱导CD4+ T细胞对肿瘤的免疫应答。

二、分泌抗体介导肿瘤杀伤效应

①补体依赖的细胞毒作用（CDC）：细胞毒性抗体IgM和某些IgG亚类（G1/G3）与肿瘤细胞结合后，在补体参与下溶解肿瘤细胞，但CDC仅可杀伤单个肿瘤细胞，对实体瘤无效。

②抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG抗体通过Fab段与肿瘤细胞结合后，又可通过Fc段与表达FcγR的多种效应细胞（如巨噬/NK/中性粒细胞）结合发挥ADCC效应，溶解肿瘤细胞。该类细胞介导型抗体比上述补体依赖型抗体产生快，肿瘤形成早期即可在血清出现。

③抗体的调理作用：吞噬细胞在有IgG类抗体存在时，通过其表面的FcγR，可显著增强对以结合抗体的肿瘤细胞的吞噬能力。

④抗体封闭肿瘤细胞表面的某些受体：例如转铁蛋白可促进某些肿瘤细胞生长，而其抗体可通过封闭肿瘤表面的转铁蛋白受体抑制肿瘤生长。

⑤抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或消失：抗体与肿瘤细胞结合后，使肿瘤细胞的粘附特性改变甚至消失，从而限制肿瘤细胞的生长及转移。

求大神指教：CTL介导的细胞毒效应和体液免疫应答的一般规律是怎样的呀？

CTL介导的细胞毒效应是针对内源性Ag， 机体病变、坏死、以及被病原体入侵的细胞可以呈递抗原在细胞表面上，以MHC I-Ag的形式与CD8+T细胞表面TCR结合，将信息传递给CD8+T细胞，使CD8+T细胞释放穿孔素、颗粒酶等裂解上述细胞，清除病原体，维持机体稳定。

体液免疫应答是外源性Ag，外源性Ag进入机体后，被抗原提呈细胞摄取，也被B细胞摄取表达在细胞表面MHC II上，MHC II-Ag与CD4+T细胞表面TCR结合，激活CD4+T细胞，CD4+T细胞又激活B细胞，使其分化，分泌抗体，发挥体液免疫应答