ctl免疫细胞（CTL免疫细胞湖南省）

本文目录一览：

• 1、ACTL生物基因靶向克毒技术是什么技术
• 2、CTL细胞具有细胞毒作用,能直接杀死靶细胞,主要由下列哪项细胞分化而来？
• 3、CD4 CTL:免疫系统中的新秀
• 4、ctl细胞是怎样破坏靶细胞的
• 5、ctl是代表什么
• 6、简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制

ACTL生物基因靶向克毒技术是什么技术

ACTL生物基因靶向克毒技术（A，代表：ALA光动力病毒阻断疗法；CTL，代表：超级免疫细胞杀伤疗法）是中国性病疾控中心（重庆站）黄泥磅医院临床研究湿疣疱疹治疗的一种国际新技术，也是湿疣疱疹生物基因治疗领域成熟开展的一种技术（ALA-PDT+CTL，简称：ACTL)。技术采用国家发明专利生物技术：艾拉-光动力疗法（ALA-PDT）阻断局部湿疣疱疹病灶，阻止皮肤表层疣（疱）体反复发作或扩散。再通过基因重建技术培植CTL细胞数量，并定向激活强化CTL细胞对HPV、HSV病毒歼灭能力，强化后的CTL细胞在原有基础上提高100倍歼灭病毒的能力，全面清除潜藏在患者皮肤深层、神经节及细胞核内的隐性HPV/HSV病毒,达到彻底治愈湿疣疱疹的目的。全球自采用ACTL生物基因靶向克毒技术治疗以来，已成功治愈湿疣疱疹患者8354500例患者，随访至今无一例复发。央视栏目多次对该疗法进行系列报道称：ACTL生物基因靶向克毒技术！突破了单一采用“艾拉-光动力疗法及传统激光、电灼、药物治疗方式无法彻底根治湿疣疱疹的瓶颈，是湿疣疱疹及宫颈癌前病变治疗史上的又一里程碑式记录！ 【 技术原理】 ACTL生物基因靶向克毒技术主要是将“靶向排毒治疗理念、基因重组改建技术、自体免疫细胞培植以及细胞因子增强”融为一体。此技术是由中国性病疾控中心（重庆站）首席专家方汉文，在中国上海复旦大学发明的“艾拉（ALA）-光动力疗法”和美国国家科学院发明的“CTL超级免疫细胞杀伤技术”的基础上，通过中美两国两种不同的医学角度，来展开对湿疣疱疹临床诊疗与研究。该技术既重视体内HPV/HSV病毒感染和局部组织细胞病理改变，又通盘考虑湿疣疱疹患者发病过程中的整体反应及动态变化，其主要原理是以“外治内调、有机配合、互相补充”的中美两国核心技术完美结合理论，按照艾拉与光动力反应产生生物特性的单肽氧，从而快速阻断患者皮肤表层的疣（疱）体，3天促使疣（疱）体凋亡脱落自愈，而对尿道口、阴道、宫颈等特殊部位正常组织不损伤，安全无痛、不影响生殖器官功能；然后回输经美国国家研究院发明的CTL自体超级免疫细胞，如同经过特殊训练的“特种部队”装有“雷达”识别的“导弹”靶向直达病灶，快速识别各种类型HPV/HSV病毒，直接击破病毒坚硬的细胞膜，摧毁病毒核心DNA，对潜伏在皮肤深层、神经节和细胞核内的病毒进行杀灭和清理。ACTL生物基因靶向克毒技术全程治疗具有“双剑合璧、微创无痛、安全无害、治疗彻底、杜绝复发”之功效。最终真正做到100%治愈湿疣疱疹、永不复发的目的。

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CTL细胞具有细胞毒作用,能直接杀死靶细胞,主要由下列哪项细胞分化而来？

这是细胞免疫过程

吞噬细胞受抗原刺激 呈递给T细胞 T细胞分化成效应T细胞 效应T细胞释放淋巴因子 这种淋巴因子能与靶细胞结合 改变靶细胞的渗透压 使其吸水过多而死亡 此时靶细胞裂解 释放抗原 然后再由抗体吞噬细胞等处理

CD4 CTL:免疫系统中的新秀

T细胞作为机体免疫系统中的中流砥柱，种类众多，跨越适应性免疫(αβT细胞)和天然免疫(γδT细胞)。而一般我们常说的在抗感染/肿瘤免疫中起主要作用的都是αβT细胞，因此后面如果没有特殊声明均是指这一类T细胞。

T细胞还可以进一步根据CD4和CD8分子的表达分为CD4+ T细胞和CD8+ T细胞，分别对人体 MHCⅡ 类分子所提呈的抗原和 MHCⅠ 类分子所提呈的抗原进行识别，这两种T细胞也因此在人体中承担着不同的角色。

T细胞这两种不同功能的分化方向是在中枢免疫器官--胸腺中就完成的，并且经过严密的调控机制维持机体内这两种T细胞的平衡。胸腺中新产生的双阳性（SP）T细胞如果识别MHCⅡ类分子就会朝着CD4 T细胞的方向分化，这个过程主要受转录因子ThPOK调控，而Runx3会调控识别MHCⅠ类分子的T细胞朝着CD8 T细胞方向分化，并且这两个转录因子的作用是相互拮抗的。

如果把人体看作是世上最精密的机器，那么机体给这两种T细胞不同的角色分配是有原因的。长期以来，CD8+ T细胞被认为是具有强大的直接杀伤作用（CTL）的细胞；而CD4+ T细胞一直被认为承担着辅助性作用，如Treg是一种具有很强抑制功能的免疫细胞，和很多自然规律一样，机体也需要一个平衡的免疫系统来维持健康的身体状况。任何一方打破平衡均会引起相应的疾病：免疫功能太强会引起各种自身免疫病，而免疫抑制会促使肿瘤生长。

虽然细胞毒活性通常存在于CD8+ T细胞中，但不断有许多细胞毒CD4+ T细胞的案例被不断发现。在1996年发表的一项研究中，作者发现在CD8+ T细胞耗尽后，短期体外混合淋巴细胞培养的CD4+ T细胞具有很强的抗原特异性的细胞毒活性。这种CD4+ CTL能够裂解Fas+和Fas-靶细胞，并且可以在缺乏Fas配体的小鼠中发育成熟，这些CD4+ CTL的细胞毒活性并不依赖于Fas-Fas配体相互作用。然而，以类似方式从穿孔素敲除小鼠中获得的CD4+细胞，对胞靶细胞裂解作用明显降低，这表明它们的细胞毒活性主要依赖于穿孔素的机制。Fas-Fas配体通路已被证明在维持外周耐受性方面很重要，但在抵御病毒和细菌病原体方面作用甚微。因此，利用穿孔素的CD4+ CTL群体的存在再次强调了这些细胞在抵御外来病原体的经典防御作用中可能的重要性，除了它们已经暗示的作为免疫反应调节剂的作用。

随着对CD4+ T细胞的研究不断深入，研究者发现 ThPOK 作为CD4+ T细胞谱系命运的主要调控因子，其可以通过对抗 Runx3 在胸腺细胞的发育中驱动Th细胞的命运。ThPOK继续抑制成熟MHC II类限制性CD4 +T细胞中runx3控制的细胞毒性程序。而CD4+ T细胞成熟后，ThPOK又可以通过抑制自身的locus来控制其自身的表达。抑制Thpok后，Thpok转录终止，Thpok表达缺失后可重新激活Runx3控制的CTL基因表达程序。

一项肠道黏膜的研究显示，大多数肠上皮内CD4+ T细胞表达低水平的ThPOK，而Runx3表达较高。这些CD4+ T细胞失去了向Th17亚群的分化和诱导结肠炎的潜能，从而避免了肠道中炎症反应的过度激活。因此，Runx3不仅干预了ThPOK表达并且抑制Th17方向的分化。此外，Runx3还诱导了编码T-bet的 Tbx21 mRNA的表达水平增加。这种转录因子与 Eomes 一起，控制CTL细胞的效应功能。特别是体外实验已证明，仅引入Eomes就足以将完全分化的Th细胞的逆转化为CD4+ CTL细胞。Eomes的异位表达导致Th辅助功能的关键分子-- CD154 (即CD40配体)表达水平降低,而引起穿孔素和 Fas配体 (FasL)的表达上调。

如上图所示，CD4+ CTL中常见的标志物还包括 CD57 和NK受体，如杀伤免疫球蛋白样受体 CD158j、KARAP/DAP12 (杀伤细胞活化受体相关蛋白)。此外，CD4+ CTL还可以表达凝集素受体 NKG2D (但没有NK/NKT特异性标记 CD16 、 CD56 和 CD161 )，以及脱颗粒标记 CD107a (LAMP-1)。主要表达在活化的CD8+ T细胞和NK/NKT细胞上的另一个典型的标志物:细胞毒性相关、MHC I类限制性的T细胞相关分子 CRTAM ，在一小部分CD4+ CTL细胞中也可观察到。在黏膜组织和炎症部位观察到CRTAM+CD4+ T细胞的特殊群体，可能代表CD4+ CTL的前体细胞。既然CD4+ CTL表达如此多的具有细胞杀伤作用的分子，然而它具有什么样的功能还有待进一步研究。

今年发表在 medRxiv 预印刊上的一项研究表明，COVID-19患者肺部中的CD4+ CTL细胞显著扩增。常规情况下，我们认为发挥主要病毒杀伤，清除病毒作用的是CD8 T细胞，而目前较多的研究表明在重症COVID-19患者中的支气管肺泡灌洗和血液中CD8+ T细胞已经消耗殆尽，但尚未在肺实质中系统地研究CD4+ T细胞。这项研究表明，肺中CD4 CTL数量随着疾病的严重程度和进展而增加，伴随着肺上皮细胞和内皮细胞HLA-DR广泛表达，上皮细胞凋亡增加和组织重塑。基于肺环境中再激活的定量证据，CD4+ CTL与CD8 T细胞一样可能发挥重要的病毒清除作用，并可能在严重COVID-19的患者中导致肺部炎症，并最终导致肺纤维化。

PD-1免疫治疗在较多的肿瘤类型中都取得较好的应答反应，但在膀胱癌中PD-1的疗效并不显著，而且目前缺少对介导膀胱癌排斥反应的特定T细胞亚群的研究。2020年发表在 Cell 上的一项研究，通过对7例患者的30,604个T细胞进行单细胞RNA和配对T细胞受体(TCR)测序分析，综合评估了来自人膀胱癌和非恶性组织中浸润的T细胞。作者发现，与非恶性组织相比，肿瘤中CD8+ T细胞的状态和结构差异并不明显。相比之下，CD4+ T细胞的单细胞分析呈现出多种肿瘤特异性的状态，包括具有多种不同状态的Treg。

令人惊喜的是，作者还发现了多种细胞毒性CD4+ T细胞在应答较好的膀胱癌患者中存在显著扩增。这些CD4+ T细胞能够以MHC Ⅱ类依赖的方式杀死自肿瘤细胞，其功能仍可被Treg抑制。此外，肿瘤中CD4+ CTL细胞的基因特征能够较好的预测244例接受抗PD-L1治疗的转移性膀胱癌患者的应答反应。

紧接着今年发表在 SCIENCE ADVANCES 的一项研究，同样发现在黑色素瘤患者中存在CD4+ CTL这群细胞，而且这群细胞可以通过特异性识别肿瘤抗原达到清除肿瘤的作用。研究者发现，虽然肿瘤浸润的CD4 T细胞的比例相对于CD8+ T细胞少，但是却在肿瘤免疫中发挥着重要的作用，特别是CD4+ CTL可以以MHC Ⅱ类依赖的方式特异性识别肿瘤细胞来行驶直接杀伤作用。此外，这个过程不同于CD8+ CTL的调控机制，CD4+ CTL拥有自己特异的信号通路，其中 SLAMF7 基因可作为调节CD4+ CTL浸润的重要功能分子。

CD4+ CTL的研究目前正在如火如荼的进行中，通过深入揭示这类细胞的功能将有利于我们将这类细胞运用于抵抗各种疾病中，特别是肿瘤治疗。相对于CD+ 8T细胞，CD4+ CTL可以更精准的识别肿瘤抗原，而且具有较强的抵制抑制性免疫细胞的潜能，利用好这类细胞的特点将会为肿瘤患者的临床治疗提供新的治疗方案。

ctl细胞是怎样破坏靶细胞的

关于细胞免疫过程中CTL细胞的杀伤作用现在遇到的通常解释:CTL细胞通过释放穿孔素(perforin)和颗粒酶(granzyme)实现的，穿孔素在Ca2+存在的条件下可以插入靶细胞膜，并多聚化形成管状结构，破坏靶细胞膜的结构。而颗粒酶是一类丝氨酸酯酶，进入胞浆后可以直接活化胞浆中的蛋白酶，使靶细胞裂解。 但这对于必修一第六章提到的“被病原体感染的细胞的清除，也是通过细胞凋亡完成的”难以解释，原因是“由基因所决定的细胞自动结束生命的过程，叫细胞凋亡”，但上述穿孔素和颗粒酶的作用都是使靶细胞“无可奈何花落去”呀! 进一步的科学研究表明，穿孔素和颗粒酶的作用是依赖Ca2+的。但实验发现，在没有Ca2+存在的情况下，活化的CTL细胞系PC60-d10S仍然可以杀伤靶细胞，而这个细胞系是通过Fas(细胞凋亡因子)/FasL(配体)实现其Ca2+非依赖性杀伤作用的。CTL细胞在活化后，可以通过两条互不相关的途径杀伤靶细胞:一方面，分泌穿孔素和颗粒酶，以Ca2+依赖的方式作用于靶细胞膜，杀伤靶细胞;另一方面，在CTL细胞识别靶细胞后，细胞表面表达的高水平FasL与靶细胞表面的Fas相互识别，通过Fas触发靶细胞内部的凋亡程序，使靶细胞发生程序性细胞死亡。CTL细胞的这两条杀伤机制是相互独立的，因为穿孔素基因敲除的小鼠，以及不表达穿孔素的CTL细胞系，都具有正常的Fas/FasL依赖的杀伤功能;而在Fas/FasL系统突变性疾病的小鼠中，穿孔素/颗粒酶杀伤机制仍是健全的。 由此看来，“被病原体感染的细胞的清除”，只有一部分属于“细胞凋亡”引起。

ctl是代表什么

1、CTL是英文ConTroL（控制）的缩写，是由专用的CTL磁头在录像带控制磁迹上记录的控制信号，是频率为25Hz（PAL制的帧频）的方波脉冲。计数方式按XX小时XX分钟XX秒XX帧的形式表示磁带的位置，每25个脉冲计算为1秒。

2、检测实验室委员会 CTL(Committee of Testing Laboratories)是国际电工委员会电工产品合格测试与认证组织I的技术分支机构。

3、美国注册物流师（CTL）认证是美国运输与物流学会(ASTL)旗下的项目，于1948年推出，是全球物流与运输界最早的认证项目。

4、细胞毒性T淋巴细胞（CTL），是白细胞的亚部，为一种特异T细胞，专门分泌各种细胞因子参与免疫作用。对某些病毒、肿瘤细胞等抗原物质具有杀伤作用，与自然杀伤细胞构成机体抗病毒、抗肿瘤免疫的重要防线。

5、、CTL学院成立于1960年，位于塞浦路斯的海滨旅游城市利马索市，学院是具有欧洲特色的高等学府。环境十分宜人。不同种族和文化背景的学生在这里相互交流，增进了国际间的理解和友谊。

参考资料来源：百度百科—CTL学院

百度百科—细胞毒性T淋巴细胞

百度百科—CTL认证

百度百科—CTL决议

百度百科—CTL码

简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制

简述TH1细胞和CTL的免疫效应机制

【细胞免疫机制】

一、T细胞

MHC-I 限制的CD8+细胞毒性T细胞（CTL）：为抗肿瘤免疫的主要效应细胞，其杀伤肿瘤细胞的机制：

①其抗原受体识别结合肿瘤细胞上的肿瘤抗原，通过溶细胞作用直接杀伤肿瘤细胞；②通过分泌多种细胞因子（如IFN-γ、TNF等），间接杀伤肿瘤细胞。

MHC-II 限制的CD4+辅助性T细胞（Th）：其参与抗肿瘤免疫效应主要是通过其释放的细胞因子（如IFN-γ、IL-2等）激活NK细胞、巨噬细胞，并增强CD8+CTL的杀伤功能而实现，但也有一定的直接杀伤肿瘤的作用，其在很多情况下对 抗肿瘤细胞免疫应答的诱导及免疫记忆的维持是必不可少的。

γδ+T细胞与CTL相似，可直接杀伤肿瘤细胞，发挥抗肿瘤作用，但不受MHC限制，此类细胞还可分泌IL-2/4/5、GM-CSF和TNF-α等细胞因子，发挥抗肿瘤作用。此外，在IL-2的作用下，γδ+T细胞能够以肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）或淋巴因子激活杀伤细胞（LAK）的形式杀伤肿瘤细胞。

二、NK细胞

是一类在抗肿瘤免疫早期起重要作用的效应细胞，是机体抗肿瘤的第一道防线。NK细胞是细胞免疫中的非特异性成分，不依赖抗体或补体，无需预先致敏即可直接杀伤肿瘤细胞，可能的机制：

①释放细胞毒性因子或穿孔素介导溶细胞作用，其杀伤作用无肿瘤特异性、MHC限制性和免疫记忆性；②通过Fas/FasL途径诱导肿瘤细胞凋亡；③NK细胞表面的FcγR可与覆盖在肿瘤细胞表面抗体的Fc段结合，通过ADCC作用而杀伤肿瘤细胞；④il-2/12/15、IFN等可在体内外增强NK细胞的细胞毒作用，故T细胞免疫应答可增强NK细胞活性。

三、巨噬细胞

既可作为抗原提呈细胞（APC）启动免疫应答，也可作为潜在效应细胞溶解肿瘤细胞。其杀伤肿瘤细胞的机制如下：

①作为APC将肿瘤抗原提呈给T细胞，并通过分泌IL-2/12促进其激活，以诱导特异性抗肿瘤细胞免疫应答；②活化的巨噬细胞与肿瘤细胞结合后，通过释放溶酶体酶等直接杀伤肿瘤细胞（其强弱与进入肿瘤细胞内的酶的量有关）；③巨噬细胞表面有FcR，可通过特异性抗体介导的ADCC效应杀伤肿瘤细胞；④活化的巨噬细胞可分泌TNF、NO等细胞毒性分子简介杀伤肿瘤细胞（TNF可能是介导巨噬细胞杀伤作用的主要成分）。

四、树突状细胞（DC）

可高度表达MHC-I/II、B7和ICAM-1等免疫相关分子，参与肿瘤抗原的提呈，在体内外均有激发针对肿瘤的初次和再次T细胞应答的功能；内皮细胞被TNF-α，IFN-γ等激活后具有细胞毒活性，也可杀伤某些肿瘤细胞。

【体液免疫机制】

一、提呈肿瘤抗原

B细胞以其BCR捕捉肿瘤细胞释放（或分泌、脱落）的可溶性抗原，加工处理后与MHC-II 类分子结合，诱导CD4+ T细胞对肿瘤的免疫应答。

二、分泌抗体介导肿瘤杀伤效应

①补体依赖的细胞毒作用（CDC）：细胞毒性抗体IgM和某些IgG亚类（G1/G3）与肿瘤细胞结合后，在补体参与下溶解肿瘤细胞，但CDC仅可杀伤单个肿瘤细胞，对实体瘤无效。

②抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG抗体通过Fab段与肿瘤细胞结合后，又可通过Fc段与表达FcγR的多种效应细胞（如巨噬/NK/中性粒细胞）结合发挥ADCC效应，溶解肿瘤细胞。该类细胞介导型抗体比上述补体依赖型抗体产生快，肿瘤形成早期即可在血清出现。

③抗体的调理作用：吞噬细胞在有IgG类抗体存在时，通过其表面的FcγR，可显著增强对以结合抗体的肿瘤细胞的吞噬能力。

④抗体封闭肿瘤细胞表面的某些受体：例如转铁蛋白可促进某些肿瘤细胞生长，而其抗体可通过封闭肿瘤表面的转铁蛋白受体抑制肿瘤生长。

⑤抗体使肿瘤细胞的粘附特性改变或消失：抗体与肿瘤细胞结合后，使肿瘤细胞的粘附特性改变甚至消失，从而限制肿瘤细胞的生长及转移。