美国干细胞疗法治疗帕金森已进入临床（干细胞治疗帕金森的最新消息）

本文目录一览：

• 1、看图猜成语
• 2、帕金森病能治好吗？怎样治？
• 3、男朋友回我消息慢，我生气了，男朋友和我说我爱你老婆我没回他，也不找我了
• 4、请问干细胞临床主要针对哪些疾病？它与存储干细胞有关联吗？
• 5、帕金森怎么治？ ??
• 6、帕金森有什么好的办法治疗？

看图猜成语

空空如也 [ kōng kōng rú yě ]

生词本

基本释义 详细释义

[ kōng kōng rú yě ]

空空的什么也没有（语出《论语·子罕》）：有些人喜欢夸夸其谈，其实肚子里却是～。

出 处

《论语·子罕》：“子曰：‘吾有知乎哉？无知也。有鄙夫问于我；空空如也。我叩其两端而竭焉。’”

例 句

放暑假了，校园里～。

帕金森病能治好吗？怎样治？

坦白讲，确诊为帕金森病后，一般是治不好的。

治不好的原因

直接原因：中脑黑质多巴胺（DA）能神经元的变性死亡，导致纹状体DA含量显著性减少而致病。

确切病因：目前仍不清楚，但年龄老化、遗传因素、环境因素等均是可能引起神经元变性死亡的原因。

临床表现与治疗

帕金森的临床表现主要有静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。

药物治疗目前是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。

治疗较为严重的帕金森疾病的时候也会采用外科手术的方法。

目前这些治疗手段能很大程度的改善症状，但始终无法治愈帕金森病。但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。

帕金森病患者的饮食

为保证患者抗病能力，充足的营养是必须的。饮食应以多维生素、高蛋白、低脂肪食品为主，如豆浆、鸡汤、米粥等食品为主，保证每日新鲜蔬菜和水果的摄入。细嚼慢咽，提供充足的进餐时间。

2017年一篇权威文献发表，证实长期喜欢喝咖啡的人患帕金森的概率低。所以饮食上可适当喝点咖啡。

及时处理并发症

帕金森病并不致命，但是患者到了晚期会出现一些并发症。如控制不好，则会致命。比如泌尿系统感染、呼吸道感染、吸入性肺炎、心功能衰竭等是晚期常见的并发症。

老年帕金森患者震颤累及上、下肢，肌强直引起共济失调。所以要注意防范意外发生。

最后一点，保持乐观积极的心态很重要，

【不药博士】简介

博士，主管药师，高级营养师，拥有10年的用药指导、营养咨询和健康管理经验。不药不药，健康生活，不生病，不吃药！

男朋友回我消息慢，我生气了，男朋友和我说我爱你老婆我没回他，也不找我了

只能说你生气，他想像你道歉，跟你和好，而你没有接受，选择不回他，现在你的男朋友也生气啦。说明你们两个人一样的小心眼。现在你们两个人必须有一个人先出来服软，不然老是这样下去怎么行呢？太伤感情了吧，一点点小事。以后经历的多了就知道这都不是事！

请问干细胞临床主要针对哪些疾病？它与存储干细胞有关联吗？

目前研究证明干细胞能够治疗的疾病已经达到200余种，其中大多数属于慢性疾病。

1、糖尿病

治疗机理：利用表型为间充质干细胞的牙髓干细胞 ，在体内可通过其“归巢”特性,促进胰岛功能恢复，减少胰岛β细胞凋亡、促进胰岛β细胞的增殖与转分化,增强胰岛功能及改善胰岛素抵抗,通过此种方式治疗糖尿病。

2、肝硬化

治疗机理：肝部纤维化的原因是由于肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC) 被激活并转换为具有增殖性的α平滑肌动蛋白(αsmooth muscle actin, α-SMA) 阳性的肌成纤维细胞样, 同时可以产生大量细胞外基质来促进纤维化形成,抗肝纤维化的治疗核心靶点是活化的肝星状细胞。间充质干细胞用于肝纤维化及肝硬化治疗也主要是针对其直接或间接的对肝星状细胞的调控作用来实现。在相关机制方面, 基于细胞水平的体外试验发现, 间充质干细胞可以分泌抗凋亡及抗炎症细胞因子, 从而抑制肝星状细胞的激活。

3、脑卒中

治疗机理：干细胞经过定向引导可以分化神经元细胞弥补因卒中而大量凋亡的脑细胞，改善脑血循环、促进脑代谢、修复受损的脑组织、恢复神经功能。

4、阿尔兹海默症（老年痴呆）

治疗机理：老年痴呆的病理特征为大脑皮层萎缩且蛋白沉积、记忆性神经元减少，而干细胞具有多向分化潜能，可以分化为神经元和神经胶质细胞等。干细胞以其极强的增殖能力和归巢性替代受损伤的脑细胞，经过体外增殖培养后，回输到患者脑内干细胞自行迁移并分化为神经元。干细胞可以分泌多种神经营养因子，促进损伤细胞的修复，增强神经突触之间的联系，建立新的神经环路。

5、关节炎

治疗机理：干细胞具有强大的自我更新增殖能力及分化潜能，具有成软骨功能，能在体内微环境作用下主动迁移至受损部位进行软骨修复重建，且可分泌多种生物活性分子，具有调节免疫和抗炎作用，这些特点可减轻和缓解骨关节炎的临床症状，从根本上改善关节炎患者的软骨缺陷，提升疗效的同时也降低患者治疗过程中的痛苦和副作用。（新华社报道）

上述这些疾病是干细胞治疗的冰山一角，研究表明干细胞还可以治疗帕金森、退行性硬化病、白血病及其他血液疾病、银屑病等疑难杂症。

干细胞作为医学研究的重要生物资源，不但在应用上范围越来越广，随着医学研究的发展，干细胞被发现存在于骨髓、脂肪、牙齿中，其中牙齿中的牙髓干细胞细胞活性是其他干细胞的3倍。随着生物医学技术的发展，不但干细胞的来源更加广泛，干细胞也可以进行提前存储，如果你错过了脐带血干细胞存储那不如考虑一下乳牙牙髓干细胞存储。

参考资料：

1、裴雪涛．干细胞生物学：科学出版社，2003：4-15

2、许忆峰. 人乳牙牙髓干细胞联合高压氧治疗2型糖尿病大鼠疗效观察与机制探讨[D].中国人民解放军海军军医大学,2019.

3、郭世民,魏巍.间充质干细胞用于肝纤维化及肝硬化治疗的研究进展[J].肝脏,2017,22(06):551-553.

4、解读：干细胞治疗骨关节炎最新进展 .北科生物搜狐号。

帕金森怎么治？ ??

帕金森病是一种常见于中老年的神经系统疾病，其病理特征是中脑黑质纹状体系统多巴胺能神经元变性死亡，导致脑内多巴胺神经递质减少，出现静止性震颤、肌僵直和运动迟缓等临床表现。该病是仅次于肿瘤、心脑血管疾病等严重危害老年人身体健康的致残性疾病。虽然其病因还不是完全清楚，也没有治愈该病的方法，但通过合理的治疗，患者仍然可以较长时间地保持工作和生活自理能力。本文就帕金森病的当前的治疗状况作一介绍。郑州人民医院神经内科崔群力

一、药物治疗：

1、药物治疗原则：目前，帕金森病的药物治疗都是对症治疗，多数药物在应用初期都有较大的副作用，最常见的就是消化道的症状，如恶心、呕吐等。所以在给患者使用每一种抗帕金森病药物时都要采取“滴定”的方法：即从小剂量开始，缓慢增加剂量，在可耐受的药物副作用的剂量范围内，达到最佳的疗效时便以该剂量维持治疗[1]。“最佳的疗效”应该根据患者的具体情况来制定的预期治疗目标。一般来讲，治疗目标分三个层次：①对年轻的、早期的帕金森病患者的治疗目标是保持或恢复工作能力，即第一目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于I期和II期；②对中晚期帕金森病患者的最低治疗目标是保持或恢复生活自理能力，即第二目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于III期；③对晚期帕金森病患者的最低治疗目标是减轻痛苦，延长生命，即第三目标。这类患者按Hoehn — Yahr分期多处于IV期和V期。

2、帕金森病的早期治疗

制定帕金森病的治疗方案要受下列因素的制约，即年龄、病情的轻重、患者的经济能力和对药物的反应。

对新近诊断的早期PD病人,如果症状轻微，没有影响到功能，可以先不服药，加强功能锻炼。在可能的情况下，服用一些神经保护剂。虽然，目前没有明确的神经保护药物治疗帕金森病，但氧化压力的假说仍然是帕金森病病因的重要理论学说[2]，所以可以让患者服用抗氧化药物如维生素E、辅酶Q10等。B型单胺氧化酶抑制剂虽然没有能够证实它有明确的延缓帕金森病的作用，但它在理论上存在神经保护的潜在益处，同时还有改善帕金森病的症状，延缓左旋多巴的应用，因此有人主张在确诊帕金森病后可以使用该药[3]。

对症状已影响到运动功能的病人则应给予适当的药物治疗，年龄是我们首先要考虑的因素。对小于70岁的患者，可以首先考虑非DA能药物:(1) 金刚烷胺：该药对多数的病人各种主要症状均有改善作用,对震颤的作用稍差。疗效维持时间较短,约数月到1年以上。该药适合轻型早期病人单一药物治疗。(2)抗胆碱制剂：常用的药物为安坦，该药对震颤效果较好, 因而较适合以震颤为主的早期帕金森病患者。应用该药要注意患者的年龄和认知功能。通常对60岁以上或有认知功能损害的病人应避免使用。但有时尽管患者年龄在60岁以上,其震颤症状明显,且对其它药物反应不佳,也可考虑应用。

如果经过上述处理，不能达到我们制定的预期目标，或患者的病情进展明显影响功能，应考虑应用下列两类药物：（1）DA受体激动剂：尽管DA受体激动剂疗效不及L-dopa,但由于该类药物能够推迟左旋多巴的应用和可能存在的神经保护作用，现多倾向用于早期病人的治疗，尤其是对40岁以前发病的年轻患者。国内现有的DA受体激动剂有协良行、吡贝地尔（piribedil,泰舒达）和溴隐停。协良行对帕金森病的各个症状都有较好疗效，尤其是对夜间尿频的症状有一定的改善作用。在最初应用的时候，要从0.025mg每日一次开始，以后每3到5天增加0.025mg, 直到取得预定目标。对国人来讲，其剂量用到0.1mg—0.3mg,每日三次比较安全。吡贝地尔可激动D2/D3多巴胺受体，泰舒达是其缓释剂，对震颤的效果较好，对僵直和运动迟缓也有一定的改善作用。可以用50mg,每日一次到两次。缺点是消化道的副作用较重，少数患者不能耐受。溴隐停目前用于帕金森病的治疗较少，国人常因其剂量还未达到有效剂量时，便因其副作用而被迫停药。但个别患者对其也有良好的反应，可以试用。（2）左旋多巴制剂：该类药物是疗效最优且耐受良好的PD治疗药物, 但由于左旋多巴会引起症状波动和运动障碍,所以一般来讲希望推迟左旋多巴的应用,但在病人出现症状已影响到日常生活和工作时应考虑给予左旋多巴。左旋多巴应从很低的剂量开始，如美多巴1/4片，一日三次，尔后逐渐“滴定”至有效。在早期，每日复方左旋多巴的剂量一般在300～450 mg之间即可。普通型的左旋多巴起效快速，并且比较便宜。控释片疗效持续时间长，因此对夜间的症状控制好。固定每天3次或者4次的给药比脉冲式给药好。从理论上讲左旋多巴的控释剂由于血浆药物浓度较稳定,作用的时间较长,可以对纹状体的多巴胺受体产生更为稳定的刺激作用,因而早期应用可以减少症状波动、运动障碍等副作用。但目前尚无充分证据表明左旋多巴治疗初期控释剂的效果优于标准剂，反而少数使用左旋多巴控释剂的病人由于药物蓄积、药物利用度差等因素反而使血浆药物浓度不能保持稳定,导致运动副作用或疗效不如标准片。

至于多巴胺受体激动剂和左旋多巴制剂，先用哪种，要根据患者的情况综合考虑。对年龄相对较小，病情较轻的患者可以考虑用多巴胺受体激动剂，反之考虑用左旋多巴制剂。如果单独用药效果不好，可以考虑联合用药，而不应一味增加某一药物的剂量。

对于年龄大于70岁或者症状严重、明显功能损害的患者可以直接选用左旋多巴制剂治疗，以后根据情况，考虑合并使用DA受体激动剂或其他药物。

3、帕金森病的晚期治疗

对左旋多巴的反应分五个阶段：第一阶段：“蜜月期”，疗效稳定而持久；第二阶段：中午药效减退; 第三阶段：睡眠受到影响,有“晨僵”现象,可能有脚的痉挛或肌张力的异常,通常在症状严重的一侧；第四阶段：可预测的剂末现象出现。第五阶段：频繁发生的药效减退， 出现“开关现象” ，并伴有明显的“异动症”。一般来讲，左旋多巴的“蜜月期”为5年左右，此后便出现疗效减退、症状波动和异动症等并发症。

（1）症状波动

剂末现象：该现象表现为左旋多巴的疗效持续时间缩短，药效减退大约的每四个小时后。随着疾病的进展，“开”期越来越短，而“关”期越来越长。可能是脑内DA能神经元进行性减少,对左旋多巴的转化能力和DA储存、释放能力减退的缘故。“晨僵”是发生在清晨的剂末现象。处理:(1)调整左旋多巴：增加左旋多巴给药次数;换用或交替使用左旋多巴控释剂;（2）酶抑制剂：使用MAO-B或COMT抑制剂，稳定血中左旋多巴和脑内DA的浓度。(3)加用或增加DA受体激动剂的剂量。（4）改善左旋多巴的吸收：减少蛋白摄入、使用西沙比利等胃肠动力药促进胃肠运动。

“开-关”现象：这是左旋多巴治疗晚期最棘手的并发症，症状波动变得更加突然，不可预测，即所谓常突然出现，不可预测，通常和给药时间没有关系。处理：减少左旋多巴的剂量，增加多巴胺受体激动剂。协良行具有D1、D2受体双重激动作用,对部分病人可能有效。其它患者可尝试持续给予DA能药物,国外有人报告使用左旋多巴直肠灌注、阿朴吗啡持续皮下给药有一定效果。

冻结现象（freezing）：表现为起始运动的短暂困难。这种现象的药物效果不好，可以通过步态训练来解决。严重的可考虑STN的DBS植入，有明显的改善。

（2）异动症

左旋多巴引起的异动症常表现为躯干和肢体的不自主或舞蹈样动作或肌张力的异常。有以下三种类型：①峰剂量的异动症或肌张力障碍是异动症最常见的形式。其不随意的动作，大多数时候不象帕金森病本身的运动不能和肌肉僵直使身体残废，因而多数病人喜欢异动而不喜欢僵直不动，但严重的异动症也是致残性的。对待这些症状，可根据左旋多巴的代谢曲线，减少其峰浓度，增加其波谷浓度。换用缓释剂型，或者降低左旋多巴的剂量和增加多巴胺受体激动剂，加用COMT抑制剂。个别患者应用小剂量左旋多巴也出现明显异动症,可单用多巴胺受体激动剂治疗。在经过上述处理都无效的情况下，有报道认为可用少量的抗精神病药物如舒必利或氯氮平来控制剂峰期的异动症。②关期异动症或肌张力障碍：在每剂左旋多巴疗效消退时出现，以腿、足痉挛多见。对肌张力障碍在夜间或清晨出现的病人可在睡前加用左旋多巴控释剂或多巴胺受体激动剂；对清晨肌张力障碍也可在清晨醒后马上服用一剂美多巴(最好是水溶片—美多巴快)；如果主要在白天出现，用长效多巴胺受体激动剂—协良行效果较好；如果以上措施无效,尤其是对痛性痉挛，可小心试用脊舒，但要注意它和左旋多巴合用时容易出现精神症状。局部注射肉毒素对缓解局部的痛性痉挛有较好的效果。③双相异动症：上述两种异动症在同一患者中出现，处理起来很困难，主要见于起病年龄较轻的病人，药物剂量的调整和前面所谈的差不多。目前认为这些症状可能是由于血浆左旋多巴的浓度的快速变化的结果，由突触前受体的变化所介导。增加多巴胺受体激动剂对这种并发症是最好的，可以避免左旋多巴的快速变化和与左旋多巴药代动力学相关的运动困难。

(3)精神行为的改变

精神症状：在帕金森病的晚期常见，与抗帕金森病的药物和疾病本身有关。最初可能是噩梦，随后便出现方向迷失、幻觉和妄想。总体来说，最好的方法是简化治疗，可以按照以下顺序逐渐减药：抗胆碱能药物、金刚烷胺、MAO-B抑制剂、多巴胺受体激动剂、COMT抑制剂，并且将缓释剂换成左旋多巴普通制剂。如果还不能改善精神症状，或者减药导致残废，可以尝试使用一些非经典的抗精神病药物—吗啉酮（Molindone），在睡前服用5-10mg，可以改善患者的睡眠，至少可以较好地控制白天的幻觉。其它的一些药物也可以考虑使用，如利培酮（risperidone）、 奥氮平（olanzapine）、奎太平（Quetiapine）、氯氮平(Clozapine）等对控制精神症状都有较好效果。氯氮平有使粒细胞减少的副作用，所以在应用中要监测白细胞的数量。

抑郁也较常见，有时难以和帕金森病本身的运动迟缓相区别。可选用三环抗抑郁剂—多虑平或者5-HT的重吸收抑制剂—百优解等药物。如果对这些治疗没有反应，可以应用电休克治疗常常可以改善病人的症状和暂时改善帕金森病的症状。但是这不推荐为治疗帕金森病运动困难的方法。

焦虑和静坐不能：如果焦虑和静坐不能与关期或低的左旋多巴水平低下有关，调节左旋多巴的剂量将改善这些症状；如果并不依赖于帕金森病的症状，可考虑试用苯卓二氮类治疗。

失眠：与帕金森病相关的失眠有两种情况需要注意。一种是帕金森病的症状控制不好，导致入睡困难或早醒。如震颤控制不好，常导致入睡困难。而在睡眠中，由于肌肉僵直，导致自主翻身困难或肢体痉挛，常常造成患者早醒。可在夜间增加息宁控释片或协良行，控制帕金森病的症状。另一种情况是抗帕金森病的药物过量造成的，可停止使用抗胆碱能药物和金刚烷胺，并且减少多巴胺激动剂，如果需要也可减少左旋多巴的剂量。如果通过上述处理效果不好，对入睡困难者可用三环类药物、苯二卓氮类药物和水合氯醛；对中途早醒者，可用三环类药物或者氯硝安定。对白天睡眠过多的处理最好的方法是改善夜间睡眠，另外，用思吉宁、咖啡因和哌醋甲酯治疗也可减轻上述症状。

二、手术治疗

通过药物治疗，帕金森病患者在中晚期以后，有许多病人不可避免地出现药物疗效减退、症状波动和异动症等严重并发症，部分患者通过上述药物调整也无法解决，此时，适当的外科手术将是一个好的选择。 将帕金森病的手术靶点定在苍白球腹后内侧核和丘脑底核，是近年来手术治疗帕金森病的重要进展。外科手术有三种类型，第一种是毁损手术，毁损靶点为丘脑的Vim核、苍白球腹后内侧核（Gpi）和丘脑底核(STN)。第二种手术是深部脑刺激技术(deep brain stimulation，DBS)，第三种是干细胞移植。微电极引导的苍白球腹后内侧部切开术（PVP）为毁损手术的代表性手术。单侧PVP手术的近期疗效很好，可以缓解帕金森病患者手术靶点对侧肢体的肌僵直、运动迟缓和静止性震颤，对左旋多巴导致的“异动症”和痛性痉挛有很好的疗效。但对帕金森病的中线症状，如起步困难、步僵等症状改善不明显，手术后左旋多巴的量不能减少。其疗效可以持续1-2年，以后随着对侧肢体的症状加重，先前手术带来的好处逐渐会变得无足轻重。如果进行双侧的毁损手术，可能带来不可预测的并发症，如吞咽、语言和平衡障碍，而且其两年后的远期疗效有着很大的不确定性。丘脑底核（STN）的毁损手术，只有极少数临床中心的个别医生进行了尝试，有极高的风险，容易出现偏身投掷或偏身异动的副作用。而神经干细胞移植目前还处于动物实验阶段，要应用于临床可能还要一段相当长的时间。现阶段，DBS植入是治疗帕金森病的最新进展，在发达国家正逐渐取代毁损手术。

帕金森病的DBS治疗：DBS是利用脑立体定向手术在脑内某一个特殊的位置植入电极,通过高频电刺激，抑制异常电活动的神经元,从而起到治病的作用。DBS系统由三个部分组成：1)脑深部刺激电极：为一绝缘的细导线，在尖端有四个电极触点。2）神经刺激器 ，包括电池和微电路。3)延伸导线：为一绝缘导线，连接植入的电极和神经刺激器。应用立体定向头架和影像设备如MRI或CT确定脑内的靶点，通过颅骨上钻的小孔，在微电极或实时核磁共振成像的引导下将电极放入脑内特定的位置。神经刺激器植入锁骨下的皮下，通过皮下隧道用延伸导线连接电极和神经刺激器。 在植入后，用程控仪通过射频信号与神经刺激器联系，调节参数，以达到最佳症状控制。经过多个临床中心的研究表明，丘脑底核（STN）的DBS手术，不仅可以改善帕金森病的所有症状，包括“起步困难”、“步僵”等中线症状，而且还能减少左旋多巴的用量，对左旋多巴导致的副作用，如异动症、痛性痉挛都有很好的疗效。

1、 手术适应征：

主要是长期服用左旋多巴综合征，即长期服用左旋多巴有效但近期疗效下降，增加剂量后效果不佳或出现药物副作用。具体要符合以下标准：①患典型的帕金森病，病史至少5年以上；②曾对左旋多巴制剂有效；③经系统的药物治疗后，症状再无法控制或出现运动障碍合并症，调整药物亦无法改善；④没有严重的认知和精神障碍以及严重脑萎缩。

2、 脑深部电刺激术（DBS）的机理：

目前对DBS改善帕金森病的机制还不十分清楚。可能的机理有抑制、神经元去极化阻滞、调节靶区的神经元活性。抑制学说认为DBS刺激了局部抑制性神经递质的释放；去极化阻滞假说认为植入DBS类似于在靶区功能性的毁损，提高了兴奋性电位的阈值；调节神经元活性的假说是根据帕金森病中神经元兴奋性的异常和不规律，而DBS的脉冲式放电刺激产生了更加规律和稳定的放电模式。

3、 DBS的疗效：

在术后3个月到2年的时间不等的5至38名患者的多中心的研究表明STN的DBS治疗帕金森病是安全而有效的。DBS对药物的“关”期的改善：①对UPDRS的日常生活功能评分可改善30%到68%，平均改善53%；②对UPDRS的运动功能评分可改善42%到71%，平均改善57%；③明显减轻异动症66%到83%，平均74%；④减少抗帕金森病药物37%到76%, 平均为57%。

4、 STN的DBS可能的副作用：

视物重影、感觉异常、肌肉抽缩、眩晕或恶心、抑郁或躁狂或情绪障碍、共济失调等，这都是与DBS的电刺激可能影响到临近的相关神经结构有关。

那些不在正规医院的包治病的千万不要信啊。

帕金森有什么好的办法治疗？

1、西医治疗帕金森氏病的原理

帕金森氏病是由于脑内黑质细胞的减少引起的。黑质细胞象一个加工厂一样能够产生多巴胺，如果加工厂遭到毁坏，那么脑内的多巴胺就减少了，脑内的另一个部位——苍白球就会异常活跃，造成帕金森氏病的三大症状。

那么如果我们把多巴胺药物给病人服用，就可以增加脑内多巴胺的含量，从而减轻苍白球的过度活动，使得病人的症状减轻。从目前来看，美多巴等药物就是一种多巴胺替代物，当我们自己不能产生多巴胺这种物质，我们通过外界给予补偿的方式来满足身体的正常需求，维持身体的正常的功能。当然还有其他一些种类的药物如金刚烷胺、单胺氧化酶抑制剂等，都是通过间接方式促进多巴胺的生成或者减少多巴胺的分解，以缓解症状，但药物治疗存在着副作用多和长期应用后药效衰减的缺点。

立体定向手术主要是针对苍白球的异常活动，通过手术方法降低异常活动的苍白球的兴奋性，达到缓解症状的目的。现在还可以进行深部电极的刺激，又称为脑深部核团刺激术（DBS），就是用一个电极来刺激剩余的神经细胞来加快产生多巴胺物质，也可以弥补它的功能不足。最近出现了另一种方法为神经干细胞移植，尚处于研究阶段。

2、具体治疗措施

帕金森氏病的治疗方式主要有药物治疗和外科手术，二者都可以达到缓解症状的目的。

（1）药物治疗：在疾病的早期，药物可以很好地改善症状，最常用也是最有效的药物是左旋多巴制剂（商品名为美多巴或息宁），自六十年代开始应用于临床治疗以来，一直到现在都是临床上最核心的药物。药物必须长期服用，一旦停止治疗，病情则会复发。在最初几年药物治疗效果最佳，虽然多数病人长期应用仍然有效，但在长期服用以后，病人会感到药物有效时间缩短，有些病人会产生“剂末”现象和“开、关”波动。药物治疗有一定的局限性，通常经过3-5年的治疗后病情会变得难以控制，药物的副作用与其疗效会功过相抵，病人感到日常生活能力受到很大限制。

2）外科治疗：主要有神经核团细胞毁损手术（细胞刀）与电刺激手术两种方式，原理都是为了抑制脑细胞的异常活动，达到改善症状的目的。前者是在异常活跃的神经核团上制造一个直径约3毫米的毁损灶，后者则是埋植刺激器通过高频电刺激达到类似毁损的效果。从外科手术操作技术上讲两者并没有太大的区别，均是将电极放在特定的脑内核团靶点上，之后进行刺激或毁损。

由于帕金森氏病人脑内病变的根源是神经细胞功能的减退，所以从理论上讲，神经干细胞（可以替代病人衰退的脑细胞）移植技术有很好的发展前景，但目前还停留在实验阶段，在临床应用以前还要做更细致的研究，我们预计需要十年以上的时间。

手术治疗帕金森氏病要择人择时。诊断明确的原发性帕金森氏病患者都是手术治疗的适合人群，尤其是那些对左旋多巴（美多巴或息宁）有效或以前有效但长期服用以后疗效减退，出现了“开、关” 波动现象，异动症和“剂末”恶化效应的患者。但是，另外一些脑部的慢性疾病也会表现出类似帕金森氏病的症状，所以早期的患者并不是很容易确诊的，应该找有经验的神经科医生进行一段时间的临床观察，结合必要的检查手段（如磁共振检查）和药物治疗，以明确诊断，排除一下其它的疾病，弄清楚造成患者功能障碍的最主要原因。由于帕金森氏病通常进展缓慢，并不是一个致命的急症，所以对疾病发展过程的观察很重要，并不会耽误患者的治疗。术前诊断明确手术的效果才有保障。