细胞免疫(cellular immunity) T细胞受到抗原刺激后,增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞),当相同抗原再次进入机体的细胞中时,致敏T细胞(效应T细胞)对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用,统称为细胞免疫。
同体液免疫一样,细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面:⑴致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时,两者发生特异性结合,产生刺激作用,使靶细胞膜通透性发生改变,引起靶细胞内渗透压改变,靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中,本身未受伤害,可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞,称为杀伤T细胞。⑵通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高,使吞噬细胞易于从血管内游出;巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中,以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用,扩大了免疫效果,达到清除抗原异物的目的。
在抗感染免疫中,细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答,参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成,参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说,在抗感染免疫中,细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量,参与免疫防护;又是导致免疫病理的重要因素。
T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。
1.免疫应答概念:是机体免疫系统受抗原刺激后,免疫细胞活化并发挥以清除抗原为主要生物学效应的全过程,其生理学意义是保持内环境相对稳定,而病理状态下可损伤机体。
2.固有免疫细胞识别的分子机制
(1)模式识别受体(PRR)指存在于固有细胞表面和血清中,可识别结合病原微生物或宿主凋亡细胞表面共有分子结构的受体。如:甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体。
(2)病原相关模式分子(PAMP)是模式识别受体(PRR)识别结合的配体分子。如G-菌脂多糖(LPS)、热休克蛋白(HSP)等。
Th1细胞:主要参与特异性细胞免疫应答;机制是通过活化巨噬细胞而增强抗胞内病原体感染。参与病理应带有:迟发型超敏反应、类风湿关节炎、炎症性肠炎。
Th2细胞:主要参与体液免疫应答;机制是促进B细胞增殖转化为浆细胞,产生抗体;
【免疫应答过程】适应性免疫应答可分为三个阶段:\x0d\x0a1、识别阶段:T细胞和B细胞分别通过TCR和BCR精确识别抗原,其中T细胞识别的抗原必须由抗原提呈细胞来提呈;\x0d\x0a2、活化增殖阶段:识别抗原后的淋巴细胞在协同刺激分子的参与下,发生细胞的活化、增殖、分化,产生效应细胞(如杀伤性T细胞)、效应分子(如抗体、细胞因子)和记忆细胞;\x0d\x0a3、效应阶段:由效应细胞和效应分子清除抗原。\x0d\x0a【免疫应答】是机体免疫系统对抗原刺激所产生的以排除抗原为目的的生理过程。这个过程是免疫系统各部分生理功能的综合体现,包括了抗原递呈、淋巴细胞活化、免疫分子形成及免疫效应发生等一系列的生理反应。通过有效的免疫应答,机体得以维护内环境的稳定。
人体的免疫系统大体分为三道防线:第一道防线是由皮肤黏膜等组成的,作为人体最直接接触外界的部分,第一道防线拥有很强大的阻挡病原体进入机体的能力。比如能抵抗艾滋病病毒的唯一防线就是皮肤,当皮肤破溃,体液接触时,HIV病毒就会侵入人体;
第二道防线是由吞噬细胞等非特异性免疫细胞组成的,这些免疫细胞并不能特异性的识别入侵机体的外来物,但可以识别异物和本体的区别,然后包裹吞噬异物,释放自身细胞内的消化酶,希望能溶解消灭异物。就想看门的守卫,虽然战斗力可能不强,但是他认识来者不善,并且竭尽全力阻挡。第二道防线可以消灭我们平时接触的绝大多数病原体,所以我们暴露在充满了细菌真菌病毒的环境里,但并没有每天都生病;以上两道防线是免疫系统的【非特异性免疫】,作为“大门”和“守卫”的角色保护人体,消灭入侵的病原体。但有些病原体,比如流感病毒等等,“boss”这样的角色,长驱直入,前两道防线的能力并不能阻挡消灭他们,那么病原体可能会进入体液、甚至入侵到细胞中,这时候就需要更厉害的角色去对付他们,即【第三道免疫防线】,【特异性免疫】。入侵部位不同,参与特异性免疫的细胞和免疫因子也不同。入侵体液的病原体,鉴于他们还没躲进细胞里,则由“认识”它的免疫细胞识别它并且针对他制造出能够消灭它的工具——【抗体】,特异性的消灭它;但一旦躲进细胞里,免疫系统就要先想办法让它出来,就需要另一种免疫细胞去告知这个被病原体入侵了的细胞,为了机体的健康,自我裂解,这样病原体就会暴露在体液里,再生产相应抗体结合病原体并消灭病原体。
关键词:免疫细胞如何参与免疫应答反应