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免疫细胞形成的原理(免疫细胞化学原理)

2023-01-27 03:54:28 作者:max
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下列为人体几种免疫细胞参与机体免疫的机制的图解,其中①表示抗原,②③表示某种物质,④⑤⑥⑦⑧⑨⑩代

(1)图中的树突状抗原呈递细胞有处理和呈递抗原的作用,故与吞噬细胞的作用相似,其作用不针对某一种病原体,故发生的免疫过程的特点是非特异性.

(2)据分析可知,②为抗体,③为受体,本质为糖蛋白,④为T细胞,⑤为B细胞.

(3)⑦为记忆B细胞,作用为在二次免疫反应中,当再次接受同一抗原刺激时,快速增殖分化,产生更多新的记忆B细胞与浆细胞

(4)由题意知,破伤风杆菌宜在伤口深处繁殖,故为无氧呼吸,进入机体的毒素主要由体液免疫产生的抗体与其结合形成沉淀等,最终被消灭掉.

(5)注射的破伤风类毒素从免疫学上说类毒素属于抗原,可刺激B细胞形成浆细胞和记忆细胞,浆细胞产生抗体,另外也刺激T细胞形成效应T细胞和记忆细胞,效应T细胞产生淋巴因子.

故答案为:

(1)吞噬细胞;非特异性

(2)T细胞、B细胞糖蛋白

(3)记忆入侵的抗原,当再次接受同一抗原刺激时,快速增殖分化,产生更多新的记忆B细胞与浆细胞

(4)无氧呼吸;体液

(5)抗原  B

计划免疫的原理举两例?

专题一·科学探究

1、科学探究过程及基本要求

提出问题:尝试从日常生活、生产实际或学习中发现与生物学相关的问题。尝试书面或口头表述这些问题。描述已知科学知识与所发现问题的冲突所在。

作出假设:应用已有知识,对问题的答案提出可能的设想。估计假设的可检验性。

制定计划:拟定探究计划。列出所需要的材料与用具。选出控制变量。设计对照实验。

实施计划:进行观察、调查和实验。收集数据。评价数据的可靠性。

得出结论:描述现象。处理数据。得出结论。

表达、交流:撰写探究报告。交流探究过程和结论。

变量:在“假设”中,对研究对象有影响的因素就是变量;再根据变量设置一组对照实验,使实验结果具有说服力。

对照实验:是指实验中除这个研究的条件外,其他条件都要相同。实验材料达一定数量或设置重复组是为了避免偶然性;计算平均值是为了减少误差。

专题二·生物体的结构层次

1.使用显微镜和模仿制作临时装片

(重点在使用显微镜)

(1)显微镜的结构和作用

载物台:放置玻片标本的地方。中央有通光孔,两旁各有一个压片夹,用于固定所观察的物体。

遮光器:上面有大小不等的圆孔,叫光圈。每个光圈都可以对准通光孔。用来调节光线的强弱。

反光镜:可以转动,使光线经过通光孔反射上来。其两面是不同的:光强时使用平面镜,光弱时使用凹面镜。

镜筒:上端装目镜,下端有转换器,在转换器上装有物镜,后方有准焦螺旋。

粗准焦螺旋:转动时镜筒升降的幅度大;

细准焦螺旋:转动时镜筒升降的幅度小。

转动方向和升降方向的关系:顺时针转动准焦螺旋,镜筒下降;反之则上升

(2)显微镜结构识记口诀:

目镜物镜反光镜,

镜座镜柱和镜臂,

镜筒下连转换器,

准焦螺旋分粗细,

载物台上压片夹,

通光孔下遮光器。

(3)显微镜的使用的图要掌握

显微镜的使用步骤:

①取镜和安放:右手握住镜臂,左手托住镜座。

②对光:转动转换器,使低倍物镜对准通光孔,把一个较大的光圈对准通光孔。一边向目镜内观察,一边转动反光镜,看到白色光亮的圆形视野,表示对光成功。(光线不足时用大光圈、凹面镜)

③观察:把要观察的玻片标本放在载物台上,用压片夹压住,玻片标本要正对通光孔的中心。转动粗准焦螺旋,使镜筒缓缓下降,直到物镜接近玻片标本为止(眼睛在一旁看着物镜,以免物镜压碎载玻片)。一只眼向目镜内看,同时逆时针方向转动粗准焦螺旋,使镜筒徐徐上升,当看到物像的时候,改用细准焦螺旋进行调节,使物像更加清晰(左、右都要眼睁开)。

利用显微镜观察装片用显微镜进行观察的材料一定要薄而透明。因此常用的玻片标本有以下三种:切片、涂片、装片。

(4)洋葱表皮细胞装片的制作和观察

制作步骤:

①先在洁净的载玻片中央滴一滴清水。

②用镊子从鳞片叶的内面撕下一小块透明的薄膜。

③把撕下的薄膜放在载玻片中央的水滴中,用解剖针轻轻地把它展平。

④用镊子夹住一块盖玻片一侧的边缘,将它的另一侧先接触水滴,然后轻轻地放平,盖在薄膜上,可减少气泡产生。

⑤碘液染色。

⑥低倍显微镜下观察。

以上临时装片制作过程简称:

“擦”、“滴”、“取”、“展”、“盖”(“染”、“吸”)。

临时装片制作识记口诀:

擦玻片,中滴水,

取材料,放中央,

盖玻片,轻轻放,

染色吸水才在行。

技能训练:

(1)从目镜内看到的物像是倒像。例:在显微镜视野中看到一个“d”,那么在透明纸上写的是“p”。

(2)物像在视野中的位置、挪动方向,如果要想把物像移到视野中央,应该是物像往哪偏,标本就应该往哪移。

(3)放大倍数 = 物镜放大倍数X目镜放大倍数

高、低倍镜下观察的物象特点:

(4)显微镜视野中出现了一个污点,怎样判断这个污点是在物镜上、目镜上还是在玻片标本上?

先转动目镜,如果污点跟着转动,该污点在目镜上,如果污点不跟着转动,再移动玻片标本上,如果污点跟着转动,该污点在玻片标本上,如果转动目镜和玻片标本污点都不跟着转动,则污点在物镜上。

(5)目镜长度与放大倍数成“反比”,即目镜越长,放大倍数越小;物镜长度与放大倍数成“正比”,物镜越长,放大倍数越大。

2.区别动、植物细胞结构的主要不同点

细胞是生物生命活动的基本结构和功能单位。

3.细胞核在生物遗传中的重要功能

细胞核在遗传中起到了主要作用,细胞核内含有遗传物质。细胞核中有染色体,染色体中有DNA,DNA上有遗传信息——基因(控制性状的最小单位)。

专题三·生物与环境

1.说明生物和生物之间有密切的联系

(1)生物的特征:生物的生活需要营养;生物能进行呼吸;生物能排出身体内产生的废物;生物能对外界刺激作出反应;生物能生长和繁殖;除病毒外都是由细胞构成。

(2)生物和生物之间最常见的是捕食关系,竞争关系,合作关系。

2.生态系统的组成

(1)生态系统的概念:在一定地域内,生物与环境所形成的统一整体叫生态系统。一片森林,一块农田,一片草原,一个湖泊,等都可以看作一个生态系统。

(2)生态系统的组成:包括生物部分和非生物部分

非生物部分:阳光、空气、水、温度、土壤等

生物部分:

生产者:能够进行光合作用制造有机物

消费者:不能直接制造有机物,直接或间接地以植物为食

分解者:能够把有机物分解成简单的无机物,供生产者重新利用

(3)生态系统的类型:森林生态系统、草原生态系统、农田生态系统、海洋生态系统、城市生态系统、湿地生态系统、淡水生态系统等。

生物圈是最大的生态系统。

3.描述生态系统中的食物链和食物网

(1)食物链:生产者和消费者之间吃与被吃的关系形成了食物链。

如:草→兔→狼(写食物链时注意:只能以生产者开始,以最高层消费者结束;箭头指向捕食者。)数食物链时,要从起始端数起,每条食物链要数到底,不能漏数。

(2)食物网:一个生态系统中,往往有很多条食物链彼此交错连接,形成了食物网。

计算食物链几条(从植物开始算有几个分支,分别算出每个分支有几条,最后相加。)

找出最长或最短的一条食物链并写出来(注意箭头方向)

4.解释某些有害物质会通过食物链不断积累

生态系统中的物质和能量就是沿着食物链和食物网流动的,有毒物质也会通过食物链不断积累。越靠近食物链的末端(营养级高)的生物数量越少,体内所积累的有毒物质越多;越靠近前端(营养级低)的生物数量越多,体内所积累的有毒物质越少。

5.阐明生态系统的自我调节能力是有限的

(1)生态系统中各种生物的数量和所占比例是相对稳定的。但这种自动调节能力有一定限度,超过则会遭到破坏。

(2)生态系统都有一定的自动调节能力,生态系统中生物的种类和数量越多,食物链和食物网越复杂,自动调节能力就越强。生态系统靠自身的调节能力维持相对稳定,但是这种调节能力是有一定限度的。当人为的或自然因素的干扰超过了这种限度时,生态系统就会遭到破坏。

专题四·生物圈中的绿色植物

1.绿色植物的光合作用

(1)光合作用:绿色植物通过叶绿体,利用光能,把二氧化碳和水转化成储存能量的有机物,并释放出氧气的过程。

(2)公式: 光能

二氧化碳 + 水 ————→ 有机物(淀粉) + 氧气

叶绿体

原料:二氧化碳和水;产物:有机物和氧气;条件:光能、场所:叶绿体。

物质转化的过程:简单的无机物转化成复杂的有机物,并释放氧气

(3)光合作用实质

能量转化的过程:光能转化成化学能,贮存在有机物中。

(4)光合作用意义

绿色植物通过光合作用制造的有机物,不仅满足了自身生长、发育、繁殖的需要,而且为生物圈中的其他生物提供了基本的食物来源、氧气来源、能量来源。

绿色植物通过光合作用消耗大气中的二氧化碳,释放氧气(超过了自身对氧的需要),维持生物圈中的二氧化碳和氧气的相对平衡。

(5)实验:探究绿叶在光下制造有机物(淀粉)

“绿叶在光下制造有机物”的实验步骤是:

①暗处理:把天竺葵放到黑暗处一夜(天竺葵在黑暗中把叶片中的淀粉全部转运和消耗);

②部分遮光:将一片叶子的一半的上下面用黑纸片遮盖(做对照实验,看看照光的部位和不照光的部位是不是都产生淀粉);

③照光:光照数小时后隔水加热(用酒精脱去叶绿素便于观察);

④清水漂洗;

⑤滴加碘液染色(有淀粉的部位遇碘变蓝色):

⑥结果:遮光部分不变蓝,见光部分变蓝;

⑦证明(结论):绿叶只有在光下才能制造有机物——淀粉

2.绿色植物光合作用原理在生产上的应用

为增加产量,常采用的方法是:增加二氧化碳的含量(保持蔬菜大棚内通风),增加光照强度或延长光照时间,合理密植(让作物的叶片充分利用单位面积光照,而不互相遮挡)。

3.描述绿色植物的呼吸作用

(1)呼吸作用概念

植物细胞利用氧,将有机物分解成二氧化碳和水,并且将储存在有机物中的能量释放出来,供给生命活动需要,这个过程叫做呼吸作用。呼吸作用的场所:线粒体

公式:有机物十氧——→二氧化碳+水+能量

(2)呼吸作用意义

呼吸作用释放出来的能量,一部分是植物进行各项生命活动(如:细胞分裂、吸收无机盐、运输有机物等)不可缺少的动力,一部分转变成热能散发出去。

(3)呼吸作用原理在生产中的应用

植物的呼吸作用要分解有机物。保存蔬菜水果:适当低温、充入氮气或二氧化碳;保存种子时要晒干、低温;松土、排涝可促进根系呼吸;适当加大昼夜温差,降低呼吸作用,可提高作物产量;种植农作物时,既不能过稀,也不能过密,应该合理密植。适当抑制植物的呼吸作用,能够积累更多的有机物,提高产量;抑制生物的呼吸作用能够延长保质期。

(4)二氧化碳有使澄清的石灰水变浑浊的特性

4.绿色植物为所有生物提供食物和能量

绿色植物有助于维持生物圈中的碳氧平衡。

专题五·生物圈中的人

1.人体需要的主要营养物质

(1)六类营养物质:糖类、脂肪、蛋白质、水、无机盐和维生素。

(2)人体缺乏无机盐、维生素引起的主要病症及食物来源

2.人体消化系统的组成

消化系统是由消化道和消化腺组成的。

(1)消化道:口腔→咽→食道→胃→小肠(十二指肠)→大肠→肛门

(2)消化腺:唾液腺、胃腺、肝脏、胰腺、肠腺。

唾液腺(分泌唾液,唾液淀粉酶消化淀粉成麦芽糖);

胃腺(分泌胃液,胃蛋白酶初步将蛋白质消化成多肽);

肝脏是人体最大的消化腺(分泌胆汁,不含消化液,将脂肪变为脂肪颗粒)

胰腺(分泌胰液,含多种消化酶,彻底将淀粉、蛋白质、脂肪等营养物质分解成葡萄糖、氨基酸、甘油和脂肪酸);

肠腺(分泌肠液,含多种消化酶,彻底将淀粉、蛋白质、脂肪等营养物质分解成葡萄糖、氨基酸、甘油和脂肪酸)。

3.食物的消化和营养物质的吸收过程

(1)食物的消化:在消化道内将食物分解成为可以吸收的成分的过程。

①淀粉的消化(口腔、小肠):淀粉——唾液淀粉酶—→麦芽糖———酶(肠液、胰液)———→葡萄糖(在口腔中开始)

②蛋白质的消化(胃、小肠):蛋白质——酶(胃液、胰液、肠液)——→氨基酸(在胃中开始)

③脂肪的消化(小肠):脂肪——胆汁(肝脏)——→脂肪微粒———酶(肠液、胰液)———→甘油+脂肪酸(在小肠中开始)(因页面限制,箭头中间即为反应条件)

(2)营养物质的吸收:营养物质通过消化道壁进入循环系统的过程。小肠是人体消化食物和吸收营养物质的主要器官。

小肠的特点:

①小肠长;

②内表面有环形皱襞,皱襞上有小肠绒毛,大大增加了内表面积;

③消化液种类多(有肠液、胰液和胆汁);

④绒毛壁薄,只一层上皮细胞构成。绒毛内含有丰富的毛细血管和毛细淋巴管。

4.关注食品安全

食品安全:防止食品污染;预防食物中毒。

防止食品在生产过程中被农药等污染,蔬菜瓜果必须清洗干净;

不吃有毒的食物(发芽的马铃薯、毒蘑菇)

防止食品被细菌等污染,食用前要加热煮熟

保持厨房和餐具的清洁卫生

买经检疫合格的食品

5.人体血液循环系统的组成

血液循环系统:由血液、血管和心脏组成。

(1)血液的组成:血浆和血细胞

血浆的作用:运载血细胞,运输维持人体生命活动所需要的物质和废物等。

血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。结构和功能如下:

血红蛋白:红细胞中含有的一种红色含铁的蛋白质。

特性:在含氧高的地方与氧结合,在含氧低的地方与氧分离

血液的功能:运输、防御保护、调节体温。

(2)血型和输血:将血型分为O、A、B、AB血型;输血以输同型血为原则。若血型不合,则红细胞会凝聚成团,堵塞血管。

(3)血管的种类、结构与功能

(4)心脏四腔:两心房,两心室。

6.血液循环

概念:血液在心脏和全部血管所组成的管道中进行的循环流动。分为体循环和肺循环。

体循环:左心室→主动脉→各级动脉→身体各处的毛细血管→各级静脉→上、下腔静脉→右心房(血液由动脉血转变成静脉血)

肺循环:左心房→肺静脉→肺部的毛细血管→肺动脉→右心室(由静脉血变成动脉血)

7.人体呼吸系统的组成

呼吸系统是由呼吸道和肺组成的。

呼吸系统中的鼻、咽、喉、气管、支气管,是气体进出肺的通道,叫做呼吸道。是气体进出的通道,使进入肺的气体变得温暖、湿润、清洁。

鼻是呼吸道的起始位置,喉是呼吸的通道,也是发声的器官。

肺是呼吸系统的主要器官(气体交换的场所)。

肺由肺泡组成,肺泡外面包绕着毛细血管,肺泡和毛细血管的壁都很薄,只由一层上皮细胞构成,适于气体交换。

8.人体肺部和组织细胞处的气体交换过程

二氧化碳

(1)肺泡内的气体交换:血液肺泡

氧气

毛细血管中的血液与肺泡中的交换:肺泡中的氧气透过肺泡壁和毛细血管壁进入血液,血液中的二氧化碳透过肺泡壁和毛细血管壁进入肺泡。由静脉血变成动脉血。

氧气

(2)组织里的气体交换:血液组织细胞

二氧化碳

组织细胞与毛细血管中的血液交换:组织细胞中产生的二氧化碳进入毛细血管中的血液,而毛细血管将氧气输送给组织细胞。血液由动脉血转变成静脉血。

9.人体神经调节的基本方式

神经调节的基本方式是反射,反射的结构基础是反射弧。

(1)反射:指人体通过神经系统,对外界或内部的各种刺激所发生的有规律的反应。

(2)反射弧的结构是:感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器。

(3)反射的类型:

①简单反射(非条件反射):生下来就有的反射。如眨眼、排尿、膝跳反射,缩手反射等.

②复杂反射(条件反射):在后天生活过程中形成的反射。如望梅止渴、躲避汽车、打铃后进教室等。

专题六·动物的运动和行为

1、区别动物的先天性行为和学习行为

(1)先天性行为:是动物生来就具有的,由动物体内的遗传物质所决定的行为。(是动物先天具有的本能,相当于非条件反射。)实例:蜘蛛结网、蜜蜂采蜜、蚂蚁做巢、鸟类迁徙,小鸟在池边喂金鱼、蜻蜓点水、乌贼喷墨汁等。

(2)学习行为:是在遗传因素的基础上,通过环境因素的作用,由生活经验和学习而获得的行为。相当于条件反射。实例:蚯蚓走迷宫、大山雀喝牛奶、黑猩猩设法取高处香蕉,鹦鹉学舌,海豚表演节目、老马识途等。

专题七·生物的繁殖、发育与遗传

(一)人的生殖和发育

1.女性生殖系统的结构和功能

女性生殖系统主要结构:卵巢(产生卵细胞,分泌雌性激素),输卵管(输送卵细胞,受精的场所),子宫(胚胎、胎儿发育的场所),胎儿通过胎盘和脐带从母体获得营养物质和氧气。胎盘是胎儿和母体交换物质的器官。

2.受精过程:精子和卵细胞结合,形成受精卵。

(二)动物的生殖和发育

1.昆虫的生殖和发育过程

(1)昆虫的生殖特点: 有性生殖,体内受精,卵生。

(2)昆虫的发育特点:变态发育。

变态发育:是指由受精卵发育成新个体的过程中,幼虫与成体的形态结构和生活习性差异很大的发育过程。

①不完全变态:发育过程经过受精卵→若虫(幼虫)→成虫三个时期如蝗虫、蟋蟀、蝼蛄、螳螂、蝉、豆娘、蜻蜓等。

②完全变态:发育过程经过受精卵→幼虫→蛹→成虫四个时期如家蚕、蜜蜂、莱粉蝶、蛾、蝇、蚊、蚂蚁等昆虫。

完全变态与不完全变态区别:完全变态与不完全变态相比多了一个蛹阶段。

防治害虫的最佳时间:幼虫时期。

(三)植物的生殖和发育

1.植物的无性生殖

无性生殖:不经过两性生殖细胞结合,由母体直接产生新个体的生殖方式。(优点:保持母体的优良特性,繁殖速度快)。无性生殖常见的方式有扦插、嫁接、压条和组织培养。

(四)生物的遗传和变异

遗传是指亲子间的相似性,变异是指亲子间和子代间的差异。生物的遗传和变异是通过生殖和发育而实现的;

1.说明DNA是主要的遗传物质

细胞核中的遗传信息的载体——DNA,(DNA的结构像一个螺旋形的梯子)基因是染色体上能够控制生物性状的DNA片断,DAN上有许多基因。

2.描述染色体、DNA和基因的关系

细胞核—→染色体—→DNA—→基因(控制性状的最小单位)

3.解释人的性别决定

(1)人类的性别,一般是由性染色体决定的。性染色体有X染色体和Y染色体,一对性染色体为XX时为女性,一对性染色体为XY时为男性。

(2)母亲排出一个只含X染色体的卵细胞。父亲精子的性染色体有两种,一种是含X染色体的,一种是含Y染色体的。它们与卵细胞结合的机会均等。因此生男生女机会均等,生男生女决定于父亲精子的类型。

4.认同优生优育

(1)优生优育:直系血亲和三代以内旁系血亲之间禁止结婚。

(2)如果一个家族中曾经有过某种遗传病,或是携带有致病基因,其后代携带该致病基因的可能性就大.如果有血缘关系的后代之间再婚配生育,这种病的机会就会增加。

5.举例说出生物的变异

变异:是指子代和亲代个体间的差异。

6.举例说出遗传育种在实践上的应用

(1)人工选择培育:如选择培育高产奶牛.(从产奶量不同的奶牛中选择繁育出高产奶牛)

(2)杂交育种:如培育高产抗倒伏小麦。(高产倒伏小麦与低产抗倒伏小麦杂交产生高产抗倒伏的小麦)

(3)太空育种(基因突变):如培育太空椒。(普通甜椒的种子卫星搭载后播下,经选择培育成太空椒)

专题 八·生物的多样性

(一) 生物的多样性

1.尝试根据一定的特征对生物进行分类

(1)分类依据主要是生物的结构特征和生理特征

①植物分类比较形态结构,被子植物中,花、果实、种子是重要依据。

②动物分类比较形态结构、生理功能。

(2)分类单位

根据生物之间的相似程度,把生物分成不同等级的分类单位,它们从大到小依次是界、门、纲、目、科、属、种,种是分类的基本单位。同种生物的亲缘关系是最密切的。

分类单位越大,包含物种越多,但物种间的相似程度越小,共同特征越少,亲缘关系越远;分类单位越小,包含物种越少,而共同特征越多亲缘关系越近;

2.细菌和真菌

(1)细菌的形态结构

形态:球状、杆状、螺旋状

结构:单细胞,细胞壁、细胞膜、细胞质、DNA,有的有鞭毛和荚膜。

没有成形细胞核,

营养方式:异养。

生殖方式:细菌靠分裂进行生殖

(2)真菌:有单细胞的,也有多细胞的。每个细胞有细胞壁、细胞膜、细胞质和细胞核组成,还有大型真菌蘑菇等。

营养方式:异养

细菌和真菌的区别:细菌个体微小,体内没有成形细胞核,分裂生殖;真菌既有个体微小的种类,也有个体较大的种类,细胞内有真正的细胞核,孢子生殖。

3.脊椎动物(如鱼类、鸟类、哺乳类等)的主要特征以及和人类生活的关系

(1)鱼类的主要特征:生活在水中;体表被有鳞片;用鳃呼吸;

(2)鸟类的主要特征:体表被覆羽毛。用肺呼吸;体温恒定;卵生。

(3)哺乳动物的主要特征:体表被毛;用肺呼吸;体温恒定;胎生、哺乳。

4.说明保护生物多样性的意义

(1)生物多样性包括:生物种类的多样性、基因的多样性、生态系统的多样性。

(2)保护生物的栖息环境,保护生态系统的多样性,是保护生物多样性的根本措施,建立自然保护区是保护生物多样性最为有效的措施。控制污染物的排放是防止大气污染、改善空气质量的基本措施,植树造林是防止大气污染的有效措施。

(3)意义:保护了物种多样性、基因多样性、生态环境的多样性;有利于生态系统的稳定;为人类提供更多种类的生物资源和科研材料。

(二)生物的起源和进化

1.概述生物进化的历程

(1)生物的进化的证据:化石是研究生物进化的主要证据。

(2)生物进化的历程:

植物的进化:藻类植物→苔藓植物→蕨类植物→裸子植物(先裸子植物后被子植物)

动物的进化:(脊椎动物):鱼类→两栖类→爬行类→鸟类、哺乳类

生物进化的总体趋势:由水生到陆生,由简单到复杂,有低等到高等。

2.生物进化的观点

(1)动物在适应环境过程中所表现的一个方面,是自然选择的结果。

(2)自然选择:自然界中的生物,通过激烈的生存斗争,适应者生存下来,不适应者被淘汰掉。达尔文的自然选择学说:包括过度繁殖、生存斗争、遗传和变异、适者生存。

专题九·生物技术

1、现代生物技术

举例说出克隆技术的应用:

克隆羊多莉的产生:供卵细胞母羊A,供核母羊B,代孕母羊C,因为细胞核中含遗传物质,所以小羊多莉像供核母羊B。

专题十·健康的生活

健康不仅仅是没有疾病,是指一种身体上、心理上和社会适应方面的良好状态。

1、传染病的病因、传播途径和预防措施

传染病:是指由病原体引起的,能在人与人之间或人与动物之间传播的疾病。

特点:具有传染性和流行性

病原体:引起传染病的细菌、病毒和寄生虫等生物。

传染病流行的三个基本环节:

(1)传染源:能够散播病原体的人或动物

(2)传播途径:病原体离开传染源到达健康人群所经过的途径,如空气传播,生物媒介传播。

(3)易感人群:指对某种传染病缺乏免疫力而容易感病的人群。

三个环节缺少任何一个环节,传染病都流行不起来。

2、传染病预防措施

(1)控制传染源:早发现、早诊断、早治疗、早隔离病人,对患病动物进行深埋、焚烧处理。

(2)切断传播途径:搞好个人和环境卫生、做好环境消毒、消灭媒介生物,加强检疫,封锁交通。

(3)保护易感人群:预防接种,加强锻炼,不与传染源接触。

以上三个环节缺少任何一个环节,传染病都流行不起来。

3.人体的免疫功能

免疫:是人体的一种生理功能,人体依靠这种功能识别“自己”和“非已”成分,从而破坏和排斥进入人体内的抗原物质,或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等以维持人体内部环境的平衡和稳定。

免疫的功能:

(1)清除体内衰老、死亡和损伤的细胞;

(2)抵抗抗原的侵入,防止疾病的产生

(3)监视、识别和清除体内产生的异常细胞(如肿瘤细胞)。

人体的三道防线:

第一道防线:皮肤和粘膜。阻挡病原体侵入人体,它的分泌物有杀菌作用;呼吸道黏膜上有纤毛能清扫病菌。

第二道防线:体液中的杀菌物质(溶菌酶)和吞噬细胞(如:白细胞)。杀菌物质中的溶菌酶能破坏病菌的细胞壁,使病菌溶解。吞噬细胞将病原体吞噬消化。

第三道防线:由免疫器官(胸腺、淋巴结和脾脏)和免疫细胞(淋巴细胞)组成。作用:产生抗体,消灭抗原(引起人体产生抗体的物质)

抗体:病原体侵入人体后,刺激淋巴细胞,淋巴细胞就会产生一种抵抗该病原体的特殊的蛋白质。

抗原:引起人体产生抗体的物质。

4.区别人体的特异性兔疫和非特异性兔疫

非特异性免疫:是人生来就有的,它不只针对某一类特定的病原体,而是对多种病原体都有防御作用。如人体第一道防线、第二道防线属于非特异性免疫。

特异性免疫:后天产生的,只针对一种特定的病原体或异物。如人体第三道防线属于特异性免疫。

5.说明计划免疫的意义

计划免疫:根据某些传染病的发生规律,将各种安全有效的疫苗,按照科学免疫的程序,有计划地给儿童接种,以达到预防、控制和消灭相应传染病的目的,这种有计划地进行预防接种,简称计划免疫。

6.酗酒、吸烟对人体健康的危害

(1)低浓度的酒精(0.25%以下)对水蚤的心率有促进作用,高浓度的酒精对水蚤的心率有抑制作用。烟草浸出液对水蚤的心率起促进作用。

(2)酗酒对人体的健康造成的危害有:酗酒会使脑处于过度兴奋或麻痹状态。

关于细胞生物学术论文

细胞生物是指所有具有细胞结构的生物。这是我为大家整理的关于细胞生物学术论文,仅供参考!

关于细胞生物学术论文篇一

细胞因子的生物学活性

关键字: 细胞因子

细胞因子具有非常广泛的生物学活性,包括促进靶细胞的增殖和分化,增强抗感染和细胞杀伤效应,促进或抑制其它细胞因子和膜表面分子的表达,促进炎症过程,影响细胞代谢等。

一、免疫细胞的调节剂

免疫细胞之间存在错综复杂的调节关系,细胞因子是传递这种调节信号必不可少的信息分子。例如在T-B细胞之间,T细胞产生IL-2、4、5、6、10、13,干扰素γ等细胞因子刺激B细胞的分化、增殖和抗体产生;而B细胞又可产生IL-12调节TH1细胞活性和TC细胞活性。在单核巨噬细胞与淋巴细胞之间,前者产生IL-1、6、8、10,干扰素α,TNF-α等细胞因子促进或抑制T、B、NK细胞功能;而淋巴细胞又产生IL-2、6、10,干扰素γ,GM-CSF,巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等细胞因子调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节单核巨噬细胞的功能。许多免疫细胞还可通过分泌细胞因子产生自身调节作用。例如T细胞产生的IL-2可刺激T细胞的IL-2受体表达和进一步的IL-2分泌,TH1细胞通过产生干扰素γ抑TH2细胞的细胞因子产生。而TH2细胞又通过IL-10、IL-4和IL-13抑制TH1细胞的细胞因子产生。通过研究细胞因子的免疫 网络调节,可以更好地理解完整的免疫系统调节机制,并且有助于指导细胞因子做为生物应答调节剂(biologicalresponsemodifier’BRM)应用于临床 治疗免疫性疾病。图4-1 细胞因子与TH1、TH2的相互关系(略)

二、免疫效应分子

在免疫细胞针对抗原(特别是细胞性抗原)行使免疫效应功能时,细胞因子是其中重要效应分子之一。例如TNFα和TNFβ可直接造成肿瘤细胞的凋零(apoptosis)’使瘤细胞DNA断裂’细胞萎缩死亡;干扰素α、β、γ可干扰各种病毒在细胞内的复制,从而防止病毒扩散;LIF可直接作用于某些髓性白血病细胞,使其分化为单核细胞,丧失恶性增殖特性。另有一些细胞因子通过激活效应细胞而发挥其功能,如IL-2和IL-12刺激NK细胞与TC细胞的杀肿瘤细胞活性。与抗体和补体等其它免疫效应分子相比,细胞因子的免疫效应功能,因而在抗肿瘤、抗细胞内寄生感染、移植排斥等功能中起重要作用。

三、造血细胞刺激剂

从多能造血干细胞到成熟免疫细胞的分化发育漫长道路中,几乎每一阶段都需要有细胞因子的参与。最初研究造血干细胞是从软琼脂的半固体培养基开始的,在这种培养基中,造血干细胞分化增殖产生的大量子代细胞由于不能扩散而形成细胞簇,称之为集落,而一些刺激造血干细胞的细胞因子可明显刺激这些集落的数量和大小因而命名为集落刺激因子(CSF)。根据它们刺激的造血细胞种类不同有不同的命名,如GM-CSF、G-CSF、M-CSF、multi-CSF(IL-3)等。目前的研究表明,CSF和IL-3是作用于粒细胞系造血细胞,M-CSF作用于单核系造血细胞,此外Epo作用于红系造血细胞,IL-7作用于淋巴系造血细胞,IL-6、IL-11作用于巨核造血细胞等等。由此构成了细胞因子对造血系统的庞大控制 网络。某种细胞因子缺陷就可能导致相应细胞的缺陷,如肾性贫血病人的发病就是肾产生Epo的缺陷所致,正因如此,应用Epo 治疗这一疾病收到非常好的效果。目前多种刺激造血的细胞因子已成功地用于临床血液病,有非常好的 发展前景。

四、炎症反应的促进剂

炎症是机体对外来刺激产生的一种病理反应过程,症状表现为局部的红肿热痛,病理检查可发现有大量炎症细胞如粒细胞、巨噬细胞的局部浸润和组织坏死,在这一过程中,一些细胞因子起到重要的促进作用,如IL-1、IL-6、IL-8、TNFα等可促进炎症细胞的聚集、活化和炎症介质的释放’可直接刺激发热中枢引起全身发烧’IL-8同时还可趋化中性粒细胞到炎症部位’加重炎症症状.在许多炎症性疾病中都可检测到上述细胞因子的水平升高.用某些细胞因子给动物注射’可直接诱导某些炎症现象’这些实验充分证明细胞因子在炎症过程中的重要作用.基于上述理论研究结果’目前已开始利用细胞因子抑制剂治疗炎症性疾病’例如利用IL-1的受体拮抗剂(IL-1receptor antagonist’IL-lra)和抗TNFα抗体治疗败血性休克、类风湿关节炎等,已收到初步疗效。

五、其它

许多细胞因子除参与免疫系统的调节效应功能外,还参与非免疫系统的一些功能。例如IL-8具有促进新生血管形成的作用;M-CSF可降低血胆固醇IL-1刺激破骨细胞、软骨细胞的生长;IL-6促进肝细胞产生急性期蛋白等。这些作用为免疫系统与其它系统之间的相互调节提供了新的证据。

关于细胞生物学术论文篇二

细胞衰老的分子生物学机制

摘要:细胞衰老(cellular aging)是细胞在其生命过程中发育到成熟后,随着时间的增加所发生的在形态结果和功能方面出现的一系列慢性进行性、退化性的变化。细胞衰老是基因与环境共同作用的结果,是细胞生命活动过程的客观规律。为研究细胞衰老分子生物学机制,本文就此展开研究。

关键词:细胞衰老;分子生物学;机制研究

细胞的衰老和死亡与个体的衰老和死亡是两个不同的概念,个体的衰老并不等于所有细胞的衰老,但是细胞的衰老又是同个体的衰老紧密相关的。细胞衰老是个体衰老的基础,个体衰老是细胞普遍衰老的过程和结果。

细胞衰老是正常环境条件下发生的功能减退,逐渐趋向死亡的现象。衰老是生界的普遍规律,细胞作为生物有机体的基本单位,也在不断地新生和衰老死亡。生物体内的绝大多数细胞,都要经过增殖、分化、衰老、死亡等几个阶段。可见细胞的衰老和死亡也是一种正常的生命现象。我们知道,生物体内每时每刻都有细胞在衰老、死亡,同时又有新增殖的细胞来代替它们。

衰老是一个过程,这一过程的长短即细胞的寿命,它随组织种类而不同,同时也受环境条件的影响。高等动物体细胞都有最大增殖能力(分裂)次数,细胞分裂一旦达到这一次数就要死亡。各种动物的细胞最大裂次数各不相同,人体细胞为50~60次。一般说来,细胞最大分裂次数与动物的平均寿命成正比。通过细胞衰老的研究可了解衰老的某些规律,对认识衰老和最终找到延缓或推迟衰老的方法都有重要意义。细胞衰老问题不仅是一个重大的生物学问题,而且是一个重大的社会问题。随着科学发展而不断阐明衰老过程,人类的平均寿命也将不断延长。但也会出现相应的社会老龄化问题以及呼吸系统疾病、心血管系统疾病、脑血管病、癌症、关节炎等老年性疾病发病率上升的问题。因此衰老问题的研究是今后生命科学研究中的一个重要课题。

1 细胞衰老的特征

科学研究表明,衰老细胞的细胞核、细胞质和细胞膜等均有明显的变化:①细胞内水分减少,体积变小,新陈代谢速度减慢;②细胞内酶的活性降低;③细胞内的色素会积累;④细胞内呼吸速度减慢,细胞核体积增大,核膜内折,染色质收缩,颜色加深。线粒体数量减少,体积增大;⑤细胞膜通透性功能改变,使物质运输功能降低。形态变化总体来说老化细胞的各种结构呈退行性变化。

衰老细胞的形态变化表现有:①核:增大、染色深、核内有包含物;②染色质:凝聚、固缩、碎裂、溶解;③质膜:粘度增加、流动性降低;④细胞质:色素积聚、空泡形成;⑤线粒体:数目减少、体积增大;⑥高尔基体:碎裂;⑦尼氏体:消失;⑧包含物:糖原减少、脂肪积聚;⑨核膜:内陷。

2 分子水平的变化

①从总体上DNA复制与转录在细胞衰老时均受抑制,但也有个别基因会异常激活,端粒DNA丢失,线粒体DNA特异性缺失,DNA氧化、断裂、缺失和交联,甲基化程度降低;②mRNA和tRNA含量降低;③蛋白质含成下降,细胞内蛋白质发生糖基化、氨甲酰化、脱氨基等修饰反应,导致蛋白质稳定性、抗原性,可消化性下降,自由基使蛋白质肽断裂,交联而变性。氨基酸由左旋变为右旋;④酶分子活性中心被氧化,金属离子Ca2+、Zn2+、Mg2+、Fe2+等丢失,酶分子的二级结构,溶解度,等电点发生改变,总的效应是酶失活;⑤不饱和脂肪酸被氧化,引起膜脂之间或与脂蛋白之间交联,膜的流动性降低。

3 细胞衰老原因

迄今为止,细胞衰老的本质尚未完全阐明,难以给明确的定义,只能根据现有的认识,从不同的角度概括细胞衰老的内涵。细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后,因缺乏完善的修复,使“差错”积累,导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同,可分为不同的学说,这些学说各有其理论基础和实验证据[1]。

3.1差错学派 有以下七种学说,有代谢废物积累学说、大分子交联学说、自由基学说、体细胞突变学说、DNA损伤修复学说、端粒学说、生物分子自然交联说等。其中最主要的自由基学说和端粒学说。

3.1.1自由基学说 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团,普遍存在于生物系统。其种类多、数量大,是活性极高的过渡态中间产物。正常细胞内存在清除自由基的防御系统,包括酶系统和非酶系统。前者如:超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),非酶系统有维生素E,醌类物质等电子受体。机体通过生物氧化反应为组织细胞生命活动提供能量,同时在此过程中也会产生大量活性自由基。自由基的化学性质活泼,可攻击生物体内的DNA、蛋白质和脂类等大分子物质,造成损伤,如DNA的断裂、交联、碱基羟基化。实验表明DNA中OH8dG(8-羟基-2‘-脱氧鸟苷)随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性,不仅OH8dG被错读,与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。大量实验证明实,超氧化物岐化酶与抗氧化酶的活性升高能延缓机体的衰老。Sohal等(1994、1995),将超氧化物岐化酶与过氧化氢酶基因导入果蝇,使转基因株比野生型这两种酶基因多一个拷贝,结果转基因株中酶活性显著升高,平均年龄和最高寿限有所延长。

英国学者提出的自由基理论认为自由基攻击生命大分子造成组织细胞损伤,是引起机体衰老的根本原因,也是诱发肿瘤等恶性疾病的重要起因。自由基就是一些具有不配对电子的氧分子,它们在机体内漫游,损伤任何于其接触的细胞和组织,直到遇到如维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、OPC(原花青素)之类的生物黄酮等抗氧化剂将其中和掉或被机体产生的一些酶(如SOD)将其捕获。自由基可破坏胶原蛋白及其它结缔组织,干扰重要的生理过程,引起细胞的DNA突变。此外还可引起器官组织细胞的破坏与减少[2]。例如神经元细胞数量的明显减少,是引起老年人感觉与记忆力下降、动作迟钝及智力障碍的又一重要原因。器官组织细胞破坏或减少主要是由于自由基因突变改变了遗传信息的传递,导致蛋白质与酶的合成错误以及酶活性的降低。这些的积累,造成了器官组织细胞的老化与死亡。

生物膜上的不饱和脂肪酸易受自由基的侵袭发生过氧化反应,氧化作用对衰老有重要的影响,自由基通过对脂质的侵袭加速了细胞的衰老进程[3]。 自由基作用于免疫系统,或作用于淋巴细胞使其受损,引起老年人细胞免疫与体液免疫功能减弱,并使免疫识别力下降出现自身免疫性疾病。

3.1.2端粒学说 染色体两端有端粒,细胞分裂次数多,端粒向内延伸,正常DNA受损。

3.2遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程,一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命,而细胞寿命又决定种属寿命的差异,而外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动。

参考文献:

[1]郭齐,李玉森,陈强,等.脱氧核苷酸钠抗人肾脏细胞衰老的分子机制[J].中国老年学杂志,2013,33(15):3688-3690.

[2]胡玉萍,吴建平.细胞衰老与相关基因的关系[J].中外健康文摘,2012,09(14):35-37.

[3]孔德松,魏东华,张峰,等.肝纤维化进程中细胞衰老的作用及相关机制的研究进展[J].中国药理学与毒理学杂志,2012,26(05):688-691.

人的细胞只能分裂50次?所以人只能活几十年…… 为什么人的细胞只能分裂50次?为什么树的细胞可以无

这个与端粒有关,端粒是在染色体上的一个结构。细胞每分裂一次端粒就会缩短,当端粒不断缩短至没有时细胞就会凋亡。树的细胞也不是无限分裂的,只不过树的细胞的端粒比我们人类要长,所以分裂次数比我们多。

免疫学笔记第02篇-B细胞与抗体与T细胞

这是《How the immune system works 6th》(中文名是《免疫学概览》)读书笔记的第2篇,主要内容是抗体多样性的分子机制简述与抗体的功能。

关于B细胞为什么能够产生1亿个不同的抗体这个迷团在1977年之前都没搞清楚,但是之后被日本免疫学家利川根进(Susumu Tonegawa)解决了,利川根进也因此获得了诺贝尔奖,不过后来他又去研究神经了,这是后话。下面讲一下利川根进的思路。

利川根认为,人体中所有细胞的DNA都是相同的。当一个卵子开始受精后,受精卵开始分裂,细胞内的DNA就一代一代传下去。除非复制的过程中没有出现任何错误,那么所有的细胞都与最初的那个受精卵中的DNA相同。然后利川根进假设,虽然复制的过程通常来说没有错误,但也有可能存在着一些意外(注意:免疫学中的意外出现了)。他认为,我们体内的所有B细胞最开始的时候,DNA都是一样的,但是,随着B细胞的成熟,参与合成抗体的那些DNA有可能发生变化,这些变化就有可能生成1亿种不同的抗体。

现在已经有了假设了,利川根进接着就对假设进行验证(这个也是做研究的思路,先提出一种假设,然后我们用一些实验去验证假设)。

利川根进比较了成熟B细胞和非成熟B细胞中轻链的DNA序列,他发现这两类细胞中的轻链DNA序列不同,并且这种不同是以一种非常奇特的方式呈现的,后来利川根进以及其他研究者发现了其中的分子机制。

每个B细胞的染色体含有编码抗体重链的四类DNA模块(基因片段 gene segments )的多个拷贝,这4个DNA模块分别为V,D,J和C。每个模块中的拷贝数不同,例如,在人体细胞中,有40个不同的V片段,25个不同的D片段,6个不同的J片段等等。B细胞在合成重链的时候,会选择每类片段中的一个,将它们拼接起来,组装为合成抗体的重链,这一过程如下所示:

轻链的合成过程与重链类似,也是挑选一些基因片段,将这些片段拼接起来合成轻链。这些不同的排列组合大概会产生1000万个不同的抗体,不过这才是理论值的十分之一,显然还不够。因此机体为了产生更大的多样性,在将这些片段拼接的过程中,还在连接处还会添加或删除一些碱基,这就是连接多样性( junctional diversity ),这一过程就使得抗体的多样性数目增加到了1亿个。通过这种模块化的设计手段以及连接多样性,我们人体就利用了少量的遗传信息生成了极为庞杂的抗体多样性。

这里只是做一个简要介绍介绍一下抗体多样性的思路,在本书的后面部分中会更加详细地介绍这种多样性的具体机制。

我们的人体一共约有30亿个B细胞,但是只有1亿个不同类型的B细胞。从这个数字来看,大概也就是平均30个B细胞能够产生针对一个特定抗原的抗体。但是这还有一个问题,就是针对某一个特定抗原生成相应抗体的B细胞太少了,如果我们机体遇到病原体大量入侵,这些细胞数目远远不够,还需要更多的B细胞。这个时候,机体的免疫系统还有着一种手段,即 克隆选择 ( clonal selection )。

当B细胞完成重链与轻链的重排后,它就会在细胞表面表达BCR( B cell receptors ),每个B细胞表面约有10万个BCR分子,对于同一个B细胞来说,这个B细胞上面的所有BCR识别同一个抗原。B细胞表面的BCR会像“诱饵”一样会吸引一些能与其Fab区结合的抗原,这种抗体叫 同源抗原 ( cognate antigen )。不过多数B细胞并不会遇到它的同源抗原,例如我们多数人这辈子可能就不会感染SARS病毒或AIDS病毒,那么这些B细胞生成的抗原也就无法与这些病原体结合。

不过有些B细胞会遇到自己相应的抗原,此时B细胞就与这些同源抗原结合,这一事件会诱导B细胞的 增殖 ( proliferation ),增殖是指,B细胞由一个分裂为两个,再由两个分裂为四个。B细胞的增殖周期是12小时,这一持续的增殖时间会持续一周,在最后,一个B细胞会分裂为2万个相同的细胞,这些细胞的BCR都相同,它们识别相同的抗原,此时B细胞的数量已经足够多了,就能充分地投入战斗。这些B细胞就会努力地生产抗体,但是生产的这些抗体与B细胞表面的BCR有一点区别,区别就在于生产的抗体不锚定在B细胞表面,而是进入血液。一个B细胞在火力全开的情况下,每秒能发射出2000个抗体分子。经过战斗后(约持续一周时间),这些B细胞很多就会死去。

如果我们仔细思考一下,这是免疫系统一个精妙的策略。

第一,免疫系统利用模块设计的策略,通过少量的基因生成大量不同的抗体来对抗病原体。

第二,B细胞会按需进行增殖,这样就避免了我们机体中充斥着大量相同的B细胞,而这些大量的B细胞有可能多数都没用。相反,我们仅利用少量的细胞,当遇到相应病原体时再通过克隆增殖,生成大量相同的B细胞,进而合成大量的抗体。

第三,当B细胞通过克隆增殖后,B细胞就会作为抗体工厂来发挥作用。

第四,当病原体清除后,多数B细胞就会死亡。

在了解抗体之前,我们要明确一个思路,即抗体虽然在对抗病原体方面有很重要的作用,但是抗体却并不直接杀死任何病原体,抗体的功能就在病原体上做一个标记,标明这个病原体要被杀死,抗体的这种作用称为 调理 作用( opsonize ), opsonize 这个词最初来源于德语,意思是准备吃掉,我们这里用了这个词表示抗体会结合到病原体,例如细菌或病毒表面,准备让其它免疫细胞吃掉它们。例如当抗体的Fab区与病原体结合后,抗体的Fc区就会与巨噬细胞表面的Fc受体结合,抗体使用这种策略连接起了病原体与吞噬细胞,如下所示:

不过着实际情况可能还要复杂一些,当吞噬细胞(例如巨噬细胞)结合了抗体了Fc端后,吞噬细胞的吞噬能力就会增强。不过巨噬细胞自身表面还有其它的一些受体(例如TLR4),这些受体也能直接与病原体结合,而抗体的这种间接诱导巨噬与病原体的结合只是增强了巨噬细胞可吞噬病原体的种类。

抗体还有其它方面的使用,例如当病毒入侵宿主细胞时,病毒会通过宿主表面的一些受体进入细胞内,病毒随后就会利用宿主细胞的蛋白质机器大量合成病毒自身的蛋白组装成新病毒,这些新合成的病毒然后会杀死宿主细胞,释放出大量病毒,进而感染其它细胞。而有些抗体就能结合这些病毒,阻止它们结合到宿主细胞的表面,具备这种特性的抗体称为 中和抗体 ( neutralizing antibodies )。

抗体虽然在抵抗病毒方面有着重要作用,但是它也有局限,例如,当病毒已经进入了细胞内部,抗体就没辙了,此时就需要另外一类细胞了,即 杀伤性T细胞 ( killer T cell ),它是适应性免疫系统中的另外一个成员。一个成年人类体内约有3000亿个T细胞,T细胞与B细胞比较类似,主要体现在以下几点:

第一, 从外观来看,T细胞与B细胞区别不大,在显微镜下人们很难区分它们两个。

第二,T细胞表面有类似BCR的 T细胞受体 ( T cell receptors,TCRs ),TCR也是经分子重排生成的,这与BCR的生成原理一样。

第三,T细胞也是经过克隆选择进行增殖的,这一过程持续约1周,过程比较慢,但特异性高。

T细胞与B细胞也有不同之处,主要体现在以下几点:

第一,B细胞在骨髓中生成的,(注:B细胞的B是指bursa of Fabricius,即法氏囊,法氏囊是禽类的免疫器官,是生成B细胞的场所,不过后来发现哺乳动物的B细胞成熟于骨髓,骨髓英文是bone marrow,这两个器官的第一个字母都是B,也就都叫B细胞了),T细胞则是在胸腺中成熟的(胸腺英语是Thymus)。

第二,B细胞生成的的抗体能识别非常多的有机分子,而T细胞仅仅专注于识别蛋白抗原。

第三,B细胞可以分泌抗体形式的BCR,而T细胞的TCR而固定在其表面,并不会分泌到血液中去。

第四,B细胞可以依赖自己去识别一些抗原,而T细胞只能识别被其它细胞呈递而来的抗原(这个后面会讲)。

T细胞主要有三种类型,如下所示:

第一,是 杀伤性T细胞 ( killer T cell ,不过更多的时候叫 细胞毒性淋巴细胞 ,即 cytotoxic lymphocytes , CTLs ),CTL主要就是针对那些被病毒感染的细胞,也就是说解决的是在细胞内部的病毒问题。CTL与被感染的细胞接触后,会诱导后者的自杀。

第二,辅助性T细胞(helper T cells, Th),这类细胞会分泌一些细胞因子,指挥其它免疫细胞很发挥作用,例如它们会释放IL-2和IFN-γ,如下所示:

第三,调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)。Treg细胞的作用则是抑制免疫系统的过分反应,从而避免对自身造成杀伤。

下一篇笔记会简要介绍T细胞和抗原呈递。

高中生物求解。第四小题即可。答案是细胞免疫和体液免疫,为什么有体液免疫?

a.体液免疫

针对对象:在细胞外液(体液)中的抗原

体液免疫的作用阶段:感应→反应→效应

感应阶段:抗原经过吞噬细胞摄取、处理后暴露出抗原决定簇(决定抗原物质的特殊化学基团),再由吞噬细胞呈递给T细胞,T细胞再呈递给B细胞;少部分抗原可以直接刺激B细胞

反应阶段:B细胞接受抗原刺激后增殖分化,形成浆细胞(效应B细胞),另外小部分成为记忆细胞,同种抗原再次进入机体时,记忆细胞会迅速增殖分化形成大量浆细胞,产生更强的免疫反应(称二次免疫/二次应答)

效应阶段:浆细胞产生抗体与相应抗原特异性结合,形成沉淀或细胞集团,进而被吞噬细胞吞噬消化。

b.细胞免疫

针对对象:被抗原侵入的宿主细胞

体液免疫的作用阶段:感应→反应→效应

感应阶段:与体液免疫大致相同

反应阶段:T细胞受抗原刺激(吞噬细胞呈递而来或抗体直接刺激)后增殖分化形成效应T细胞,少数形成记忆细胞,同种抗原再次进入机体时,记忆细胞会迅速增殖分化形成大量效应T细胞,产生更强的免疫反应

效应阶段:效应T细胞与已经被入侵的细胞(靶细胞)接触,激活靶细胞内部的溶酶体酶,使细胞膜通透性改变,渗透压变化,最终使得靶细胞裂解死亡,细胞内抗原释放

对外毒素——体液免疫发挥作用

对寄生物——体液免疫先起作用,阻止散播感染;细胞免疫对寄生物进入的细胞起作用,释放抗原,体液免疫最终清除抗原。

体液免疫不存在时细胞免疫也不存在。任何抗原都需要与抗体结合才能被除去。

体液免疫过程较迅速,细胞免疫则较缓慢;体液免疫过强会导致过敏反应,细胞免疫过强会导致自身免疫病

体液免疫需要呈递抗原才能刺激相关细胞,细胞免疫不需要

体液免疫会形成沉淀或细胞集团,而细胞免疫则是释放出靶细胞内隐藏的抗原

蛇毒或过敏原引起的免疫一定是体液免疫;肿瘤与病毒类进入人体主要引发的是细胞免疫,器官移植的排斥反应也是细胞免疫

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