最容易引起免疫耐受的途径是什么（最易产生耐受的免疫途径）

本文目录一览：

• 1、谁能简述sIgA，IgM，IgG在体内的分布特点和防御功能
• 2、免疫耐受是什么意思
• 3、“抗原”的名词解释是什么？
• 4、免疫耐受简介

谁能简述sIgA，IgM，IgG在体内的分布特点和防御功能

免疫学复习题（一）

[A1型题]

以下每一考题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。

1．实验动物新生期切除胸腺后，淋巴结内

A．深皮质区缺乏T细胞 　 B．生发中心生成受影响 　C．胸腺依赖区T细胞数目和生发中心均不受影响

D．深皮质区T细胞缺乏，同时生发中心形成也受影响 　E．浅皮质区无明显影响

2．免疫对机体

A．有利 　 B．有害 C．有利又有害 D．无利也无害 E．正常情况下有利，某些条件下有害

3．IgM

A．IgM在分子结构上有铰链区 B．天然的血型抗体为IgM

C．IgG的溶血作用比IgM强 D．在个体发育中合成较晚

E．血清中IgM由4个单体通过了链连成四聚体

4．IgG

A．IgG以单体形式存在，广泛分布于体液中 B．IgG4固定补体的能力最强 　C．IgG半衰期相对较短 　

D．为天然血型抗体 E．不参与ADCC反应

5．寄生虫感染时明显水平升高的Ig是

A．IgG B．IgA C．IgM D．IgD E．IgE

6．补体

A．具有相应受体 　B．具有抗感染作用 　C．经典途径成分包括C1—9 　D．体液补体抑制因子中包括H因子 　E．以上均正确

7．补体经典途径的成分包括

A．C1q B．IgG1 C．IL—2 D．H因子 E．B因子

8．具有过敏毒素作用的是

A．G5a B．C1q C．C3 D．I因子 E．H因子

9．具有调理作用的是

A．抗原 B．抗原和补体 C．抗体和补体 D．补体 E. 抗体

10．下列由淋巴细胞产生的细胞因子是

A．IL—2 B．IFN—γ C．IL—4 D．IL一10 E．以上均是

11．最早发现的细胞因子

A．IGFβ B．IFN C．SCF D．IL—10 E．LIF

12．下列英文缩写含义正确的是

A．EPO-血小板生成素 B．IL-白细胞介素 C．SCF-肿瘤坏因子 　D．TNF-集落刺激因子 E．CSF-干细胞生长因子

13．浆细胞瘤和B细胞杂交瘤生长因子是

A．IFN—α、TNF一α B．TNF—α、IL—1 C．IL—2、IFN—γ

D．IL—6 E．IL—6、IL—1

14．可使NK细胞成为LAK细胞的是

A．IL一1 B．IL—2 C．IL—3 D．IFN—α E．IL—10

15．MHC—I类分子的功能

A．为CD8+杀伤性T细胞的识别分子 B．参与外源性抗原呈递 　C．参与内源性抗原呈递 D．A十B E．A十C

16. 在诱发同种免疫反应中，免疫原性最强的细胞是

A．T淋巴细胞 B．富含HLA—PR抗原细胞 　C．多形核细胞 D．肥大细胞 E．红细胞

17．编码HLA·I类分子基因位点

A．HLA—A、B位点 B．HLA—A、B、c位点 C．HLA—DR位点 　

D. HLA—DR、DP、DQ位点 E．C4、C2、TNF、21经化酶基因位点

18．仅表达HLA—I类分子

A．红细胞 B．淋巴细胞 C．血小板 D．单核细胞 E．B淋巴细胞，单核细胞

19．有丝分裂原

A．刀豆素A B．植物血凝素 C．美洲商陆丝裂原 D．细菌脂多糖 E．以上均是

20．MHC—I类分子的配体是

A．CD2 B．CD3 C．CD4 D．CD8 E．CD10

21．属于免疫球蛋白超家族的分子是

A．CD4 B．VLA一1 C．PNA—d D．E-caderin E．CD2

22．B细胞表面特有的标志是 ；

A．E受体 B．pHA受体 C．C3b受体 D．抗原受体(SmIgM／D) E．IL—2受体

23．促进造血干细胞分化为髓系和淋巴系干细胞的是

A．IL—l B．IL—2 C．IL—3 D．IL一8 E．EPO

24．调控I型超敏反应的是

A．巨噬细胞 B．T细胞 C．B细胞 D．NK细胞 E．嗜酸性粒细胞

25．具有抗原呈递功能的是

A．辅助性T细胞 B．杀伤性T细胞 C．抑制性T细胞 D．B细胞 　 E．NK细胞

26．单核吞噬细胞系统细胞功能

A．吞噬并清除病原微生物 B．清除衰老细胞，维持机体内环境稳定 C．抗原呈递作用 D．杀伤肿瘤细胞 E．以上均是

27．能分化为巨噬细胞的前体细胞是

A．单核细胞 B．B细胞 C．T细胞 D．嗜酸性粒细胞 E．红细胞

28．AFP是

A．异种抗原 B．同种异型抗原 C．异嗜性抗原 D．自身抗原 E．肿瘤相关抗原

[B1型题]

　 以下提供若干组考题，每组考题共用在考题前列出的A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选择一个与问题关系最密切的答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。某个备选答案可能被选择一次、多次或不被选择。

A．ABO血型不符 B．抗原—抗体复合物 C．RF因子 D．抗核抗体 E．HLA抗原

29．与引起移植排斥反应直接相关的是

30．与肾小球肾炎的发病机制有关的是

31．引起输血反应常见的原因是

[A2型题]

每一道考题是以一个小案例出现的，其下面都有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选择一个最佳答案，并在答题卡上将相应题号的相应字母所属方框涂黑。

32．20世纪初，Forssman用豚鼠肝、脾、肾上腺等脏器制备的生理盐水悬液免疫家兔获得的抗体，除能与原来的相应的脏器抗原反应外，还可使绵羊红细胞发生凝集，出现这一现象是因为

A．可能绵羊红细胞发生了自身凝集 B．脉鼠某些组织与绵羊红细胞之间存在共同抗原决定簇 C．脉鼠与绵羊之间有完全相同的血型抗原

D．脉鼠脏器在制备悬液过程中其抗原结构发生了改变 E．体外实验中，绵羊红细胞的抗原发生了改变

33．患者，男，30岁，受到多种细菌感染，并发现缺乏C3成分，那么在该患者中哪些由补体介导的功能将不会受到影响

A. 裂解细菌 B. 对细菌的调理 C. 产生过敏毒素 　D. 产生中性粒细胞趋化因子 E. 以上均不对

答案：

1．A 2．E 3．B 4．A 5．E 6．E 7．A 8．A 9．C 10．E 11．B 12．B 13．D 14．B 15．E 16．B 17．B 18．C 19．E 20．D 21．A 22．D 23．C 24．E 25．D 26．E 27．A 28．C 29．E 30．B 31．A 32．B 33．E

免疫学复习题（二）

[A1型题]

以下每一考题下面有A、B、C、D、E 5个备选答案，请从中选一个最佳答案，并在答题卡将相应题号的相应字母所属方框涂黑。

1．T细胞分化成熟的场所是

A．骨髓 B．胸腺 C．腔上囊 D．淋巴结 E．脾

2．人类T细胞不具备的受体是

A．E受体 　B．IgG Fc受体 　C．C3b受体 　D．DHA受体 E．IL—2受体

3．关于IgA下述哪项是正确的

A．二聚体IgA结合抗原的亲合力，高于单体IgA B．IgA1主要存在于血清中 C．sIgA是膜局部免疫的最重要因素

D．sIgA具有免疫排除功能 E．以上均正确

　4．与类风湿因子有关的Ig是 ：　A．IgG B．IgA C．IgM D．IgD E. IgE

　5．惟一能通过胎盘的Ig是 ：　A．IgG B．IgA C．IgM D．IgD E．IgE

6．决定Ig的类和亚类的部位是 ：　A．VL十VH B．VL十CL C．铰链区 D．DH E．CL

7．体液补体抑制因子是：A．C1q B．IgG1 C．IL—2 D．H因子 E．B因子

8．各种单体抗体分子都有的特性是

A．分子量在10万以下 B．具有两个完全相同的抗原结合部位 C．H链与L链借非共价键相联 D．能结合补体 E．能促进吞噬

9．单克隆抗体的应用不包括

A．肿瘤的诊断 B．肿瘤的治疗 C．血清Cl-含量测定 D．激素水平测定 E．细胞受体测定

10．关于细胞因子

　 A．细胞因子是由细胞产生的 B．单一细胞因子可具有多种生物学活性 C．细胞因子可以自分泌和旁分泌两种方式发挥作用

D．细胞因子的作用不是孤立存在的 E．以上均正确

11．既属于免疫球蛋白基因超家族又属于造血因子受体超家族的是

A．IL—6受体、IL—2受体 　B．IL—2受体、IL—4受体 　C．IFN-α受体、IFN—γ受体 　D．IL—8受体 E．IL—1受体

12．宿主的天然抵抗力

A．经遗传而获得 B．感染病原微生物而获得 C．接种菌苗或疫苗而获得 　

D．母体的抗体(IgG)通过胎盘给婴儿而获得 E．给宿主转输致敏巴细胞而获得

13．5种免疫球蛋白的划分是根据

A．H链和L链均不同 B．V区不同 C．L链不同 　D．H链不同 E．连接H链的二硫键位置和数目不同

14．B细胞能识别特异性抗原，因其表面有

A．Fc受体 B．C3受体 C．IPS受体 D．E受体 E．SmIg

15．下列哪一类细胞产生IgE

A．T淋巴细胞 B．B淋巴细胞 C．巨噬细胞 D．肥大细胞 E．嗜碱粒细胞

16．初次注入大量抗毒素的马血清所引起血清病的发病机理属于

A．Ⅰ型变态反应 B．Ⅱ型变态反应 C．Ⅲ型变态反应 D．Ⅳ型变态反应 E．Ⅴ型变态反应

17．I型变态反应可通过下列哪种成分转移给正常人

A．患者的致敏淋巴细胞 B．患者的血清 C．致敏淋巴细胞释放的转移因子 D．巨噬细胞释放的淋巴细胞激活因子 　E．以上均不是

18．对重症肌无力的论述，下列哪一项是错误的

A．主要致病的抗体是抗乙酰胆碱(ACR)抗体 B．抗ACR抗体的主要作用是在补体参与下损伤骨骼肌细胞

C．它的发病与胸腺病变有一定关系 D．在病人血清中尚可检出其他自身抗体(如抗胃壁细胞抗体) 　E．该病有遗传倾向性

19．先天性丙种球蛋白缺乏症患者反复持久的细菌感染常发生在

A．新生儿期 B．出生半年内 C．1~2岁儿童 D．学龄期儿童 E．青少年期

20．慢性肉芽肿病发病原因是

A．红细胞内酶缺陷 B．T细胞功能缺陷 C．B细胞功能缺陷 　D．中性粒细胞功能缺陷 E．补体功能缺陷

21．人或动物体内代表个体特异性的能引起强烈而迅速排斥反应的抗原系统称为

A．组织相容性抗原 B．移植抗原 C．白细胞抗原 　D．主要组织相容性抗原系统 E．主要组织相容性复合体

22．巨噬细胞摄取抗原的方式是

A．非特异性吞噬颗粒性抗原 B．非特异性吞噬可溶性抗原 C．被动吸附抗原

D．借助表面IgGFc受体结合抗原抗体复合物 E．以上均是

23．致敏TC细胞的作用特点是

A．无抗原特异性 B．受MHC—Ⅱ类分子限制 C．可通过释放TNF杀伤靶细胞

D．可通过ADCC作用杀伤靶细胞 E．可通过分泌细胞毒性物质杀伤靶细胞

24．TC细胞活化，增殖，分化与下列哪种成分无关

A．协同刺激分子受体 B．MHC—H类分子 C．IL—12 D．IFN一γ E．IL—2

25．容易引起免疫耐受性的抗原注射途径为

A．静脉＞皮下＞肌肉＞腹腔 B．静脉＞腹腔＞皮下、肌肉 C．腹腔＞静脉＞皮下、肌肉

D．皮下＞肌肉＞腹腔＞静脉 E．腹腔＞皮下、肌肉＞静脉

26．Ⅲ型超敏反应重要病理学特征是

A．红细胞浸润 B．巨噬细胞浸润 C．淋巴细胞浸润 D．嗜酸性粒细胞浸润 E．中性粒细胞浸润

27．在减敏治疗中，诱导机体产生的封闭抗体的是

A．IgM 　B．IgG C．IgE D．IgD E．IgA

28．用直接免疫荧光法检测T细胞上CD4抗原，荧光素应标记在

A．CD4抗原上 B．CD4单克隆抗体上 C．固相载体上 D．抗人Ig抗体上 E．某种动物红细胞上

[B1型题]

A．TC B. Ts C．TH D．NK细胞 E．嗜酸性粒细胞

29．具有CD4分子表面标志的是

30．对细胞免疫和体液免疫均起辅助作用的是

31．对多种类型免疫细胞具有抑制作用的是

[A2型题]

32．一种破伤风类毒素抗体(抗体1)能与发生二硫键全部断裂而变性的破伤风类毒素发生反 应；另一种破伤风类毒素抗体(抗体2)不能与因同种原因变性的破伤风类毒素发生反应。对于这一实验结果，最可能解释

A．抗体1对破伤风类毒素无特异性 B．抗体2对破伤风类毒素上的构象决定簇有特异性

C．抗体1对破伤风类毒素的氨基酸序列有特异性 D．抗体2对二硫键有特异性 E．B和C正确

　33．某孕妇为Rh-，第一胎分娩Rh+胎儿，为防止再次妊娠的Rh+胎儿产生溶血症，应给Rh-母亲注射

A．抗Rh因子抗体 B．Rh抗原 C．免疫抑制剂 D．免疫增强剂 E．以上都不是　

答案：

1．B 2．C 3．E 4．C 5．A 6．D 7．D 8．B 9．C 10．E 11．D 12．A 13．D 14．E 15．B 16．C 17．B 18．B 19．D 20．D 21．D 22．E 23。E 24．B 25．B 26．E 27．B 28．B 29．C 30．C 31．B 32．E 33．A

免疫学复习题（三）

简答题

1、补体的生物学作用：

（1）溶菌和溶细胞作用：补体系统激活后，可在靶细胞表面形成膜攻击复合物，从而导致靶细胞溶解。

（2）调理作用：补体的调理作用是通过免疫复合物中的补体裂解片段与吞噬细胞表面相应的补体受体的结合实现的。调理作用主要由C3b、iC3b和C3b裂解片段（C3d,C3dg）介导。C4b也能调理病原体，但是由于数量远少于C3b，所起作用不大。

（3）引起急性炎症反应：补体裂解产生的小片段C3a、C4a和C5a通过与受体相互作用产生局部炎症反应，诱导类似过敏性休克的反应，其中以C5a的作用最强。所以它们又称为过敏毒素（anaphylotoxins）。主要表现为：血管通透性增加和平滑肌收缩；此外，C5a还是中性粒细胞的趋化因子。

（4）清除免疫复合物：结合在免疫复合物中抗体分子上的C3b通过与红细胞上的CR1和CR3结合，被红细胞带至肝脏而被清除。补体还能抑制免疫复合物的形成，并使已形成的免疫复合物解离。

（5）

免疫调节作用

2、细胞因子的共同特征：

（1）均为低分子量的多肽或糖蛋白

（2）大多数是细胞受抗原或丝裂原等刺激活化后产生，以自分泌或旁分泌的方式发挥作用。

（3）一种细胞因子可由多种细胞产生，同一种细胞也可产生多种细胞因子。

（4）通过与受体结合发挥作用（5）具有高效性、多效性、网络性（6）主要参与免疫反应和炎症反应

3、非特异生免疫和特异性免疫的主要特点

类别

非特异性免疫

特异性免疫

属性

细胞组成

固有免疫、先天性免疫

粘膜和上皮细胞、吞噬细胞、

NK细胞

适应性或获得性免疫

T细胞、B细胞、抗原提呈细胞

4、

B细胞的功能：

（1）产生抗体，参与体液免疫：

（2）递呈抗原，为T细胞提供协同刺激信号

①受体介导内吞作用 ②胞饮作用

（3）分泌细胞因子参与免疫调节

5、决定抗原免疫原性的因素有哪些？

1) 抗原分子的理化性质: ①化学性质: 一般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的抗原性弱,脂质一般没有抗原性②分子量大小: 一般分子量大于10KD免疫原性较强, 在一定范围内分子量越大免疫原性越强。③结构的复杂性: 苯环氨基酸能增强抗原的免疫原性。④分子构象和易接近性: BCR易接近的抗原决定基免疫原性强⑤物理状态: 一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原。

2)宿主方面的因素: 的遗传年龄、性别和健康状态。

3)免疫方法:免疫抗原的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择。

6、何谓佐剂，简述其影响免疫应答的机制

佐剂是非特异性免疫增强剂，当其与抗原一起注射或预先注入机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。

作用机制：1.能改变抗原物理性状、增加抗原在体内潴留时间；2.刺激单核-巨噬细胞，增加对抗原的处理和提呈能力；3.刺激淋巴细胞的增殖、分化，增强和扩大免疫应答的能力。

佐剂的种类很多，生物性的如卡介苗、短小棒状杆菌、脂多糖LPS、细胞因子；无机化合物如氢氧化铝、明矾。

7、 简述体液免疫应答的特点。

答：B淋巴细胞针对TD-Ag与TI-Ag的免疫反应具有不同的特点。

对TD-Ag反应主要表现为：①需要B和T淋巴细胞共同参与。T细胞辅助B细胞增殖和分化，提供高亲和力抗体产生所必需的B细胞信号，产生高亲和力的抗体，并有记忆性B细胞的产生；②具有高度特异性，产生多种不同类别的同种型抗体（IgM、IgG及其亚型、IgE和IgA）；③具有记忆性，对TD-Ag应答表现为初次和再次应答两种不同的形式。

对TI-Ag的反应主要表现为：①不需要抗原特异性的Th辅助；②主要生成IgM 和一些IgG抗体；③无记忆性B细胞生成。

10、 试述抗体产生的初次应答和再次应答的特点和意义

特点：抗体产生可分为初次应答和再次应答两个阶段。当抗原初次进入机体后，需经一定的潜伏期，潜伏期长短与抗原的性质有关。疫苗经5～7天，类毒素则在2～3周后，血液中才出现抗体，初次应答所产生的抗体量一般不多，持续时间也较短.

当第二次接受相同抗原时，机体可出现再次反应，开始时抗体有所下降，这是因为原有抗体被再次进入的抗原结合所致。随后抗体量(主要为IgG)迅速增加，可以比初次产生的抗体量多几倍甚至几十倍，在体内留存时间也久。

意义：了解这些规律，在医疗实践中有重要意义。例如预防接种时，二次或二次以上的接种比只接种一次的免疫效果好；在使用血清学试验诊断传染病时，常在疾病早期及相隔一定时间后，比较两次血清中抗体量变化，若第二次抗体量比第一次抗体量升高或升高4倍时，则具有诊断或确诊意义。

超敏反应的防治原则

1．查找变应原，避免接触

（1）青霉素皮试（2）异种动物免疫血清皮试

2．脱敏注射和减敏治疗

脱敏注射：指小剂量、短间隔、连续多次注射的方法

减敏疗法：对一些已查明但又难以避免的变应原（花粉、尘螨）的处理，常用于外源性哮喘及荨麻疹者的治疗，小剂量间隔一周左右多次反复皮下注射防止急病复发。

3．药物治疗

用药物切断或干扰超敏反应的某个环节

（1）抑制生物活性介质释放

（2）生物活性介质拮抗药：苯海拉明、扑尔敏和异丙嗪与组胺竞争效应器官

（3）改善效应器官的反应性：肾上腺素、麻黄素可解除支气管平滑肌痉挛，减少腺体分泌。

（4）抑制剂的应用：肾上腺糖皮质激素及抗代谢药物等免疫抑制剂。如甲氨蝶呤、环磷酰胺

名词解释

1、细胞因子 ： 2、干扰素（IFNs）： 3、白细胞介素（ILs）： 4、集落刺激因子（CSFs）：

5、肿瘤坏因子（TNFs）： 6、特异性免疫 7、M细胞 8、自然杀伤细胞（NK）。

9、NK细胞ADCC效应 10、定向干细胞：11、造血干细胞： 12、免疫适能：

13抗原： 14、抗原决定基： 15、 异嗜性抗原：16、半抗原：

17、 独特型抗原：18、 佐剂：19、超抗原：20、 构象决定基：.

21、顺序决定基：22、 T细胞表位： 23、. B细胞表位：

24、 共同抗原：25、交叉反应： 26、 TD-Ag： 27、 TI-Ag：

16. 功能性抗原决定基和隐蔽性决定基： 28、 抗原的结合价：

17、APC（抗原提呈细胞）：18、胞吞作用： 19、蛋白酶体：

20、TAP（抗原加工相关转运体）： 21、DC（树突状细胞）：

22、免疫耐受： 23、中枢耐受：24、外周免疫耐受： 25、clonal anergy：即克隆无能，

26、免疫忽视：27、耐受分离： 28、低带耐受： 29、高带耐受：。30、组织特异性抗原：

免疫耐受是什么意思

问题一：免疫耐受的临床意义 首先，免疫耐受的诱导、维持和破坏影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。人们企图诱导和维持免疫耐受性来防治超敏性疾病、自身免疫性疾病以及移植物的排斥反应。某些感染性疾病以及肿瘤生长过程中，设法解除免疫耐受、激发免疫应答将有利于对病原体的清除及肿瘤的控制。根据免疫耐受发生机制的多样性，对Ⅰ型变态反应患者诱导免疫耐受的可能途径是通过B克隆清除或主动抑制。处理的方法有注射表面高密度多聚耐受原、变性蛋白抗原或脱敏疗法等。自身免疫病的发生至今认为主要与自身耐受的破坏有关，去除导致耐受破坏的因素，当然有利于对自身免疫病的防治。现代医学虽然已将古人幻想的器官移植变为现实，但同种异体免疫排斥现象仍是器官移植中主要存在的问题。免疫抑制疗法上的进步有利于延长移植物存活，但非特异抑制所带来的副作用仍有待解决。若能将特异抑制（免疫耐受）成功地应用于临应，收到较好的效果，无疑是在此领域中的重大突破。在麻风及慢性粘膜皮肤念珠菌病患者中，若体内出现良好的细胞免疫应答，虽抗体生成低下或甚至缺如，临床预后仍良好，并常伴随有效的防御性免疫。反之，如细胞免疫水平低下，抗体效价虽高，而预后较差，多呈进行性感染。这种分离耐受现象对感染性疾病的预后有重要影响。乙型肝炎病毒携带者伴有极轻微的肝炎病变，可能与新生期发生感染而使机体对病毒产生部分耐受性有关。在对肿瘤患者的免疫治疗中，解除患者的免疫耐受状态也是一项有意义的措施。美国两家实验室报导将一种协同 *** 因子B7的基因转染黑色素瘤细胞，并用这种转染细胞进行防治黑色素瘤的实验性研究，获得可喜的成功。为这一领域的研究开阔了新的途径。

问题二：天然免疫耐受是指什么 机体对自身组织抗原免疫无应答。

问题三：乙肝免疫耐受是什么意思 就是使用药物没有效果的原因、建议均衡营养多吃新鲜蔬菜水果多喝水注意休息适当活动保持情绪稳定，忌辛辣食物早康复。

问题四：有谁能简述免疫耐受机制？ 答：免疫耐受根据形成时期不同分为中枢耐受和外周耐受。 (1)中枢耐受：主要与克隆消除有关。克隆消除是T、B淋巴细胞在中枢免疫器官通过阴性选择诱导自身反应性淋巴细胞克隆凋亡而被清除的方式。 (2)外周耐受：指成熟的T、B细胞在外周遇到自身或非自身抗原所形成的耐受。主要机制有克隆无能、克降清除、免疫忽视、调节性T细胞的免疫抑制作用、细胞因子的作用、信号转导障得及免疫隔离等。 ①克隆无能／不活化：指T、B免疫活性细胞识别抗原，只产生第―信号，而无第二信号，导致细胞内活化转导途径在早期被中断，细胞不能充分活化，呈现克隆无能状态。 ②克隆清除：经APC提呈的高浓度的组织特异性的自身抗原与相应的TCR高亲和力结合，可导致T细胞克隆清除。③免疫忽视：自身应答性T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，通常情况下，不致自身锭疫病的状态。④调节性T细胞的免疫抑制作用：调节性T细胞 (Tr)经细胞-细胞间的直按接触，抑制CD4+及CD8+ T细胞的免疫应答。其他具有免疫抑制作用的T细胞分泌TGF-β抑制Th1和CTL功能。 ⑤细胞因子的作用。 ⑥信号转导障碍。 ⑦免疫隔离：免疫隔离部位的抗原在生理状况下不导致免疫应答。

问题五：疫苗接种后容易形成免疫耐受是什么意思 基本上都产生对应的抗体,因此接种疫苗主要属于体液免疫。但也有特殊的疫苗,比如卡介苗，微信后台里面有一些服务，手机充值，信用卡还款等，还有一个城市服务是新开放的一个服务平台，在这个微信城市服务里，有不少贴近生活的功能，水电煤费的一个账单记录查询，都是可以用的。

问题六：什么叫免疫抑制？并请教一下免疫抑制和免疫耐受有什么区别 免疫抑制是指对于免疫应答的抑制作用，常见的例子就是某些抗过敏的药物，如糖皮质激素等

而免疫耐受的是指免疫系统对某些抗原物质的不反应，常见的原因是缺乏识别自身抗原的受体，如甘露糖受体之类的；以及过高的抗原浓度导致的。它是人体本身固有的自我保护机制，其通常在出生其生理意义可能是防止免疫细胞的自身免疫

问题七：免疫耐受的诱发条件 ①动物的年龄：在胚胎期建立免疫耐受性最易，新生期次之，成年期比较困难。这可能与机体在各时期的免疫系统成熟程度有关；②免疫反应性的强弱：免疫反应性强的个体不易产生免疫耐受性，有免疫缺陷的动物，不管是自发的还是使用免疫抑制剂，都很容易诱发免疫耐受性；③动物的种属：肠鼠和绵羊难以诱发免疫耐受性，兔和猴只有在胚胎期才能诱发免疫耐受性，小鼠、大鼠和地鼠比较容易诱发；④免疫抑制剂的影响：这是一种外源性非特异性抑制免疫功能的因素。用大剂量X射线照射和用各种免疫抑制剂，可抑制全部免疫应答，而在给予适当剂量药物的同时给予抗原，可诱发对该抗原的免疫耐受性。 ①抑制的性质：能诱发免疫耐受性的抗原物质称为耐受原。主要耐受原有蛋白质、细菌或病毒抗原、半抗原和合成多肽。不易从体内清除的抗原比易被清除的抗原容易诱发免疫耐受性。在体内不易被代谢的耐受原可比易被代谢的耐受原维持免疫耐受性的时间长；②抑制的途径和方式；最易诱发免疫耐受性是静脉注射，其次是腹腔注射，再次是皮下注射。口服一般不能诱发免疫耐受性。如在注射抗原时使用免疫佐剂，也不易引起免疫耐受性；③抗原抑制剂量：影响诱发免疫耐受性的因素很多，难以定出固定的诱发量。一般认为中等剂量容易诱发免疫应答，而不易诱发免疫耐受性。非胸腺依赖性抗原大剂量时比较容易诱发免疫耐受性；胸腺依赖性抗原用小剂量或大剂量均可诱发免疫耐受性。用大剂量抗原诱发的免疫耐受性称为高量免疫耐受性，用低剂量诱发的免疫耐受性称为低量免疫耐受性；④抑制决定簇的密度：决定簇的密度愈大，愈容易诱发免疫耐受性

“抗原”的名词解释是什么？

释义：进入人或动物体的血液中能使血清产生抗体并与抗体发生化学反应的有机物质。 一定种类的抗原只能促使血清中产生相应的抗体。

注音：kàng yuán

造句：

1, 补体结合试验是测定抗原、抗体的一种敏感技术。

2, 冰冻切片的抗原也在第四周开始出现，定位在卵黄膜及卵壳上。

3, 除此之外，博来霉素水解酶还参与抗原呈递，水解老年痴呆APP蛋白和解除硫代内脂同型半胱氨酸的毒性作用。

4, 这种细胞死亡在淋巴细胞发育、淋巴细胞对外源抗原应答的调节，对自身抗原耐受的维持中发挥重要作用。

5, 目的：探讨负载自身抗原的未成熟树突状细胞在体内外诱导免疫耐受的作用，为探索新的主动免疫方法防治SLE提供依据。

6, 因此，逐步搞清我国小麦生产品种以及重要抗原材料的抗病基因组成及其遗传特点是合理利用抗病品种的基础。

7, 本文对27株败毒梭菌进行了抗原的血清学分型。

8, 他们发现通过戴帽子也就是说其携带的抗原受体，这就成了很简单的数字问题，因为调控T细胞可以盯住很多不同的非调控细胞。

9, 但这些抗原多属自身抗原，普遍存在免疫原性低，易引起免疫耐受等缺陷。

10, 方法该文采用细菌培养、肥达反应、伤寒杆菌H抗原酶联免疫检测检查52例伤寒患者，20例正常人，进行对照观察。

免疫耐受简介

目录

1 拼音 2 英文参考 3 免疫耐受现象的发现

3.1 天然耐受现象 3.2 实验诱导的耐受性

4 影响免疫耐受形成的因素

4.1 抗原方面的因素

4.1.1 抗原的性质 4.1.2 抗原的剂量 4.1.3 抗原注射途径

4.2 机体因素

4.2.1 年龄因素 4.2.2 遗传因素 4.2.3 免疫抑制的联合应用

4.3 免疫耐受的细胞学基础

5 免疫耐受的维持和终止

5.1 影响免疫耐受持续时间的因素

5.1.1 抗原因素 5.1.2 机体因素

5.2 免疫耐受的终止

5.2.1 自发终止 5.2.2 特异终止

6 免疫耐受的机制

6.1 克隆清除 6.2 克隆不应答

6.2.1 免疫活性细胞缺乏激活信号 6.2.2 免疫活性细胞激活受阻 6.2.3 缺乏辅助细胞

6.3 抑制细胞的作用

6.3.1 TS细胞的作用 6.3.2 自然抑制细胞的作用 6.3.3 巨噬细胞的抑制作用 6.3.4 抗独特型网络的作用

7 免疫耐受的临床意义

7.1 防止器官移植的排斥反应 7.2 自身免疫病和超敏反应的防治 7.3 肿瘤及感染性疾病的治疗 7.4 控制生殖过程

1 拼音

miǎn yì nài shòu

2 英文参考

Immune Tolerance

immunologic tolerance

免疫耐受（immunologic tolerance）是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态（a state of specific unresponsiveness）。它是免疫应答的另一种重要类型，其表现与前述的正相免疫应答相反，亦与各种非特性的免疫抑制不同，后者无抗原特异性，对各种抗原均呈无应答或低应答（表131）。

按照免疫耐受形成的特点，可分为天然与获得两种。

免疫耐受既可天然获得，亦可人工诱导。前者称天然耐受（naturaltolerance）,后者称获得耐受（acpuiredtolerance）。外来的或自身的抗原均可诱导免疫耐受，这些抗原称耐受原（tolerangen）。针对自身抗原呈现的免疫耐受（self tolerance）。

按照免疫耐受的程度，又可分为完全耐受和不完全耐受。后者又有多种形式。如仅对T细胞或B细胞产生的耐受分别称T细胞耐受或B细胞耐受。又如免疫活性细胞仅对抗原分子上的某一特定决定簇产生耐受而不涉及对其它决定簇的应答，这些现象称为分离耐受（splittolerance）。不完全耐受尚可表现为抗体分泌细胞在再次受抗原 *** 后，产生低亲和力抗体或缺失抗体类别转换，是为免疫偏离（immune deviation）。

表13－1　免疫耐受与免疫抑制的比较

　 免疫耐受 免疫抑制 原因 细胞系消失或不活化，Ts细胞的抑制作用 免疫活性细胞发育缺损或增殖分化障碍 产生条件 可先天或后天获得，特别是在免疫功能未成熟或减弱时容易形成 先天缺损，或人为产生，如X射线、免疫抑制药物、抗淋巴细胞血清作用 特异性 高 无 持续性 长期的，一时性的或终生 一时性 临床应用 实验治疗阶段 已应用于变态反应，自身免疫病和移植 合并症 无 感染与肿瘤

3 免疫耐受现象的发现 3.1 天然耐受现象

1945年Owen观察到异卵双生小牛胎盘血管融合，血液交流而呈自然的联体共生，可在一头小牛的血液中同时存在有两种不同血型抗原的红细胞，成为血型镶嵌体（chimeras)。这种小牛不但允许抗原不同的血细胞在体内长期存在，不产生相应抗体，而且还能接受双胞胎另一小牛的皮肤移植而不产生排斥反应。但是不能接受其他无关个体的皮肤移植。Owen称这一现象为天然耐受。Bur等人认为异卵双生牛体内，对异型血细胞的耐受现象的产生是由于胚胎期免疫功能尚未成熟，异型血细胞进入胚胎牛体内，能引起对异型细胞产生抗体的免疫细胞克隆受抑制或被消灭，故此小牛出生后对胚胎期接触过的异型红细胞抗原不会发生免疫应答。根据这个理论，不少人进行了诱导实验性耐受工作。

3.2 实验诱导的耐受性

1953后Medawar等将CBA系黑鼠的淋巴细胞接种入A系白鼠的胚胎内，待A系白鼠出生8周后，将CBA黑鼠的皮肤植至该A系白鼠体上，可存活不被排斥。这一实验证实了胚胎期接触抗原物质，出生后对该抗原就有特异的免疫耐受现象。这一发现使人们对于耐受机制的认识有了重大的突破，提示胚胎期接触抗原将导致耐受。其后又证明在成年动物也可引起免疫耐受性，但较胚胎期困难的多。

4 影响免疫耐受形成的因素

抗原性物质进入机体后，有时导致正相免疫应答，有时导致免疫耐受或负相免疫应答。这两种不同免疫应答的出现，取决于诸多因素的影响，而主要与抗原物质及机体两方面的因素有关。

4.1 抗原方面的因素 4.1.1 抗原的性质

耐受原仅是一个功能性定义，有许多因素可影响某抗原使之成为免疫原或耐受原。例如牛或人的丙种球蛋白（BGG、HGG）呈大分子聚合状态时具免疫原性，而分子较小的非聚合单体则是良好的耐受原。给动物注射这种耐受原后，对以后再注入的聚合丙种球蛋白表现为无应答。一般来说分子量小的抗原其免疫原性差，导致耐受能力强，并随分子量大小而递减或递增。例如多聚鞭毛素（分子量104KD）、单体鞭毛素（分子量40KD）及由单体鞭毛素提取的成分A（分子量18kD)三者的免疫原性依次递减，而致耐受原性则依次递增。

此外，可溶性抗原常为致耐原，而颗粒性抗原则易于引起正相免疫应答。易被吞噬细胞迅速摄取的抗原常诱发免疫应答，而缓慢或不易被吞噬细胞摄取的抗原则多为致耐原。抗原表位密度高，即抗原分子表面具有许多相同重复的抗原决定簇者，其致耐原强。

4.1.2 抗原的剂量

足以诱导耐受的抗原剂量随抗原种类、动物的种属、品系及年龄、且参与效应细胞类型等的不同而有所差异。一般来说，抗原剂量越大所诱导的耐受越完全和持久。

Mitchison在1964年首先报告高、低带耐受性(highzone，lowxone tolerance)现象。当他给小鼠注射低剂量（108M）与高剂量（105M）牛血清白蛋白（BSA）后，动物出现耐受。而中等剂量（107M）BSA引起良好的免疫应答。

T、B细胞产生耐受所需抗原剂量明显不同。T细胞所需抗原量较B细胞要小10010000倍，而且发生快（24小时内达高峰），持续长（数月）。而B细胞形成耐受不但需要抗原量大，且发生缓慢（12周），持续时间短（数周）（表132）。

表132 低带与高带耐受主要特征比较

　 低带耐受 高带耐受 参与细胞 T细胞 T、B细胞 产生速度 快 慢 持续时间 长 短 抗原 TD 任何抗原

Waigle研究指出，小剂量抗原引起T细胞耐受，而大剂量抗原则引起T细胞和B细胞都耐受。

致耐受所需抗原量与个体的年龄有关，即随年龄相应增大。与抗原的类别亦有关，即强免疫原性抗原大量注入时能引起耐受，继续注入大量抗原使耐受性增强；胸腺非依赖抗原高剂量易致耐受，胸腺依赖抗原用高、低剂量均可引起耐受。

4.1.3 抗原注射途径

一般来说，抗原经静脉注射最易诱导耐受性，腹腔注射次之，皮下及肌肉注射最难。但不同的部位静脉注射引起后果可各异。HGG经颈静脉注入引起免疫，肠系膜静脉注入引起耐受；IgG或白蛋白注入静脉能致耐受，注入周围静脉则引起免疫应答。有些半抗原经皮内注射能诱导抗体生成及迟发型变态反应，但通过口服则发生耐受性。

通过肠系膜及门静脉注射易于致耐受的原因可能是由于肝起着生物学过滤的作用，将抗原解聚，聚合抗原被肝内枯否细胞吞噬降解，从而除去了免疫原性强的抗原部分，剩下非聚合抗原进入外周血流或淋巴道。

4.2 机体因素 4.2.1 年龄因素

年龄与耐受易感程度密切相关。Owen与Billingham等人的资料表明胚胎期与新生期的免疫系统接触抗原（不论是天然或人工的）后，极易导致终生或长期的耐受性。其后，许多实验证实这一现象的普遍性。这主要与免疫系统发育未成熟有关，体外实验证明未成熟细胞大30倍以上。成年机体一般亦不易诱导耐受，常须联合应用其他免疫抑制措施，以加速其诱导过程。

4.2.2 遗传因素

小鼠免疫耐受及维持的难易程度随品系不同而异。自身免疫病好发鼠（NZB×NAW）F1品系难于诱导耐受，所诱导出的耐受性维持时间短。所有自发产生类似人类系统性红斑狼疮（SLE）品系小鼠不易用半抗原或非聚合的免疫球蛋白诱发耐受。

4.2.3 免疫抑制的联合应用

前已提及，单独使用抗原一般不易对成年机体诱发耐受性，而常需要与各种免疫抑制措施联合应用。常用的有效方法是全身淋巴组织照射，应用抗淋巴细胞血清（antilymphocyte serum,ALS）,抗TH细胞抗体（人抗CD4、小鼠抗L3T4），环磷酰胺，环孢素A，糖类皮质激素等免疫抑制药物。

上述现象不仅已被许多实验所证明，而且在器官移植临床工作中已被证实是延长移植物存活的有效措施，认为是常规防止移植物排斥的方法。

单纯免疫抑制药物并不能诱导出抗原特异性的免疫耐受。这些药物必须与抗原联合应用，在免疫耐受形成过程中起促进作用，降低耐受原剂量，阻断抗原 *** 后免疫活性细胞的分化。

例如环磷酰对抗原诱导免疫耐受有促进作用。现已证明，环磷酰胺同时作用于T及B细胞。它参与免疫耐受诱导的机制可能与其阻止B细胞表面免疫蛋白受体的再生有关。

又如全身淋巴组织照射时用铅板遮蔽骨髓、肺及其他生命重要的非淋巴器官，因此剂量即使高达40戈瑞（Cy）亦无副反应。这种处理可使机体胸腺及二级淋巴器官中已成熟的淋巴细胞受到破坏，造成类似新生期的状态。此时胸腺和二级淋巴器官中未成熟的淋巴细胞可重新形成集落，细胞表面虽有抗原受体表达但尚未发育成熟。因此，全身淋巴组织照射后能用多种抗原诱导出持久的免疫耐受，如输注同种异体骨髓能建立起同种骨髓嵌合体且不发生移植物抗宿主病。这种情况下，耐受性的维持与体内产生特异性的抑制细胞有关，称为天然抑制细胞。这种细胞见于新生及照射过的动物脾内，它们不具有通常T细胞表面标志，表型类似NK细胞，但对NK细胞敏感的靶细胞并无杀伤作用。

4.3 免疫耐受的细胞学基础

免疫耐受的细胞学基础是T细胞和／或B细胞对某种抗原物质产生了免疫耐受性。而且只要T、B细胞两者之一产生了免疫耐受性，均可导致免疫系统对该抗原处于负应答状态。Chiller等将新生小鼠摘除胸腺，再用亚致死剂量的X射线照射以杀灭一切具有免疫功能的淋巴细胞，使之成为无免疫功能小鼠，也称“活试管”。另用大剂量单体人丙种球蛋白（HGG）注入另一同品系小鼠，造成高区带免疫耐受，处死后取其胸腺细胞（Tt）和骨髓细胞（Bt）；再取同系正常小鼠的胸腺细胞（Tn）和骨髓细胞配成四组：Tt＋Bt，Tt＋Bn，Tn＋Bt和Tn＋Bn，分别注入四只活试管小鼠。然后用适量多聚HGG免疫接种，结果除Tn＋Bn组能产生相应抗体外，其余3组均不产生。若改用适量多聚火鸡丙种球蛋白（TGG）进行免疫 *** ，四组均能产生相应抗体。此实验除证明免疫耐受有特异性外，也说明T、B细胞在形成免疫耐受中的作用。实验还发现T细胞在注入耐受原后，即形成免疫耐受性，持续150天，而且大小剂量的耐受原均可使其耐受。而B细胞在注入耐受原后10天才形成免疫耐受性。持续50天即消退，只在注入高剂量耐受原时才形成免疫耐受性。从而说明T细胞比B细胞更易致免疫耐受。T细胞与B细胞免疫耐受性比较见表9.1。

表9.1  T、B细胞免疫耐受性比较

　 T细胞 B细胞 耐受形成 较易 较难 抗原 TD（高、低剂量） TDAg（高剂量） TIAg（高剂量） 诱导期 较短（12天） 较长（数十天） 维持时间 较长（数月） 较短（数周）

5 免疫耐受的维持和终止

5.1 影响免疫耐受持续时间的因素 5.1.1 抗原因素

抗原的持续存在是维持机体免疫耐受性的必要因素。因免疫系统中不断有新的免疫活性细胞产生，持续存在的抗原可使新生的免疫细胞不断耐受。一旦体内的抗原消失，则已建立起来的免疫耐受可使耐受性也逐渐消退，对特异抗原可重新出现免疫应答。

多次重复注射耐受原可使耐受状态延长，持续时间长短与使用抗原次数有关。

抗原的性质与耐受性维持时间也有关。一些有生命的耐受原，如活的淋巴细胞、病毒等能在体内繁殖，此种抗原在体内持续时间长，因而诱导的耐受性亦不易消退。在一些无生命的抗原中，分解缓慢的抗原较分解迅速的抗原所诱导的耐受性持续时间长。如D氨基酸多聚体在体内分解缓慢，只需一次性注射就诱导出长达一年的耐受状态。

5.1.2 机体因素

免疫系统处于未成熟状态时，如胎儿、新生期、经适当的免疫制措施后，所诱导的免疫耐受性维持时间长。

5.2 免疫耐受的终止 5.2.1 自发终止

已建立了耐受性的个体如无抗原的再度 *** ，免疫耐受性随着体内抗原被清除而自行消退，重新出现对特异抗原的免疫应答，此即为免疫耐受性的自发终止。

5.2.2 特异终止

使用各种模拟抗原物质，可特异地破坏已建立的耐受性。

1．注射化学结构改变的耐受原如通过理化及生物因素使抗原结构改变。

2．注射置换载体的新抗原将耐受原的半抗原部分连接到另一载体上，形成新抗原。例如，事先以BSADNP诱发家兔产生耐受性，将DNP连接至HAS上，若将其注射至耐受家兔，可使其再度出现抗DNP抗体，即原有的特性免疫耐受性终止。

3．注射与耐受原有交叉反应的抗原具有共同抗原决定簇的各种抗原物质能够诱导交叉反应。人体对自身抗原有免疫耐受性，接受交叉抗原 *** 后，可能导致自身耐受性的终止，而出现自身免疫性。

6 免疫耐受的机制

1975年著名免疫学家Bur提出克隆选择学说，并以克隆清除（clonaldeletion）学说解释免疫耐受现象。他的观点曾对免疫学的发展产生深远影响。随着近代基础免疫学，尤其是免疫调节研究的迅速发展，当前对免疫耐受机制的认识已远远超越了这一学说当时的涵义。它的发生涉及到免疫应答过程中任何一个正、负调节系统。下述几种重要观点，其各自均有相应的实验证据。

6.1 克隆清除

Bur的克隆选择学说提出体内约存在着102107具有免疫活性的细胞克隆，每一克隆细胞都具有其特异的、能与其相应抗原决定簇起反应的受体。但处于未成熟阶段的T、B反应细胞系因接触抗原而被清除，则造成免疫耐受。现知大量未成熟自身反应性T细胞在胸腺内因接触相应的自身抗原后，发生程序性死亡而被清除，这是维持自身耐受最有效的机制。

克隆清除学说强调了免疫耐受诱导过程的中枢衰竭机制。这一学说尚不能解释许多客观存在的现象：①已建立的耐受性可以、甚至易于被破坏，即对原先的耐受原重新出现免疫应答；②给已建立耐受性的动物输注同品系正常动物的淋巴细胞（含反应克隆）并不能使动物恢复对耐受原的免疫应答；③将已建立耐受动物的淋巴细胞转移到同品系正常动物体内，能使其产生对相同抗原的耐受性；④成年机体对大多数自身抗原虽呈免疫耐受，但业已发现成年机体内可检测到对自身抗原起反应的T和B细胞克隆的存在。

以上事实提示，在免疫耐受，尤其是获得性免疫耐受的机体内，自身反应细胞克隆并未被彻底清除，而是处于功能受抑或无能状态（clonalanergy）。凡是细胞表面抗原受体被封闭，抗原不能与细胞表面受体结合，缺少T细胞或巨噬细胞的辅助作用，以及T细胞与巨噬细胞主动抑制作用，抗独特型网络的主动抑制等都可能参与耐受的诱导过程。导致反应细胞克隆的不应答，而不能发生正相免疫应答。

6.2 克隆不应答 6.2.1 免疫活性细胞缺乏激活信号

现已知T细胞必须的激活信号至少包括：①由特异抗原与自身MHCⅠ类或Ⅱ类抗原的复合物激发的信号；②由协同 *** 因子（costimulator）激发的信号。缺乏足够的激活信号则导致免疫不应答。目前认为，一些针对胸腺内不表达的自身抗原（如器官特异抗原）的自身反应性T细胞克隆存在于正常机体，但因带有这些自身抗原的细胞表面通常有具有MHCⅡ类抗原，因此不能激活相应T细胞克隆。

6.2.2 免疫活性细胞激活受阻

1．免疫活性细胞表面抗原受体被封闭则可产生不应答。适量双价或多价抗原与免疫活性细胞表面抗原受体结合，受体聚集成帽状，使细胞活化而产生免疫应答（图131B）。而单价抗原（monomeric antigen）与免疫活性细胞表面抗原各个受体结合（图131A），抗原占据整个细胞的表面受体，对受体起封闭作用，则不能激活免疫细胞。如分子表面有许多相同重复决定簇的非胸腺依赖抗原在体内不易被分解，能与B细胞表面的抗原受体呈牢固、广泛交联，可使受体封闭。高剂量多价抗原使细胞表面抗原受体广泛交联，使液态镶嵌的细胞膜不能流动，膜受体呈“冻结”状态，细胞不被活化（图131C）。

图13－1 B细胞表面抗原受体的封闭

（A）单价抗原占据B细胞表面抗原受体；

（B）适量双价抗原使B细胞表面受体交联成帽状，内吞；

（C）大量　多价抗原使B细胞表面受体交联“冻结”

2．抗原不能抵达免疫活性细胞表面有时机体在初次接触抗原后，产生抗体过剩，抗体与再次进入的抗原在体液中结合，使抗原不能到达细胞表面受体上，因而也可造成免疫无反应性。

6.2.3 缺乏辅助细胞

胸腺依赖抗原（自然界大多数抗原均属此类）激发免疫应答均需TH细胞巨噬细胞的参与，若缺乏辅助细胞，免疫活性细胞单独不能作出有效应答。

1．缺乏辅助性T细胞（TH） 前已述及T/B细胞对同一抗原产生耐受性时，表现不同的特征。小剂量抗原便足以使T细胞产生耐受，此时B细胞虽未产生耐受，但因失去T细胞的辅助而不能活化，但是T细胞的耐受性维持时间大大超过B细胞（如图132所示）。B细胞虽恢复免疫应答，但T细胞仍处于耐受状态，因而出现T、B反应性呈分离状态的区域（表133）。这时，B细胞仍缺乏必要的T细胞辅助而不能产生有效的免疫应答。

图13－2　T、B 细胞发生耐受的不同特征

2．缺乏巨噬细胞辅助巨噬细胞在免疫应答形成中，起着重要的摄取抗原、加工和呈递抗原的作用，从而参与了特异性免疫应答。所以巨噬细胞的功能缺陷也是耐受诱导的重要的原因。

表133 T细胞与B细胞耐受特征

　 T细胞 B细胞 克隆清除 蛋白质抗原胸腺内诱导

机制：不成熟T细胞与抗原高亲和力结合导致和序性细胞死亡（PCD） 蛋白质抗原及非蛋白质抗原导部位骨髓或周围尚不肯定

机制、：程序性细胞死亡（PCD） 克降不应答 APC缺乏协同 *** 因子 多价抗原与不成熟B细胞结合 抗原性质 可溶性蛋白质静脉或口服无佐剂参与 大剂量多糖类抗原多聚蛋白质抗原（重复表位）无TH参与 耐受期限 期限长 期限短 抗原耐受剂量 剂量低 剂量高

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6.3 抑制细胞的作用 6.3.1 TS细胞的作用

70年代Gershon等首先提出TS细胞的现象。将耐受动物的脾或胸腺细胞转输给同品系正常动物后，使后者获得耐受性，又称为传染性耐受（infectious tolerance）。如果在转输前将脾细胞用抗Thy1血清加补体处理，去除T细胞，则受体动物不会发生过继性耐受。

TS细胞的作用通常是抗原特异性的，它可能是通过阻止抗原呈递，阻断TH细胞的功能。抑制B细胞分化以及阻断B细胞分化为抗体分泌细胞等环节发挥作用。

6.3.2 自然抑制细胞的作用

自然抑制（natural suppressor,NS）细胞主要抑制T细胞参与的免疫应答，无抗原特异性。这些细胞可能在新生与成年动物的耐受诱导中均起作用。NS细胞形态上为大颗粒淋巴细胞（large granularlymphocytes,LGL），见于胚胎及新生期、出生后数天内消失，抗原不能诱导，表面无T、B细胞特有的标志、对B细胞无抑制作用，成年动物照射后，先是NS细胞的再现，照射后短期内导入抗原，继之便出现TS细胞。照射促使骨髓移植物存活，可能与此种机制有关。抑制功能：混合淋巴细胞反应、TC细胞生成GVH反应。

6.3.3 巨噬细胞的抑制作用

已有文现献报告抑制性单核巨噬细胞亚群的存在。其抑制作用可能是由花生四烯酸代谢产物所介导。因阿司匹林和消炎痛能逆抑制作用。我国学者发现耐受动物的腹腔巨噬细胞有抑制同系正常动物混合淋巴细胞反应的作用，此作用并有抗原特异性。在对照组中，正常动物的巨噬细胞却能增强抗原特异性的混合淋巴细胞反应。

6.3.4 抗独特型网络的作用

每个T、B细胞克隆均具有其独特型。B细胞表面及分泌的免疫蛋白超变区抗原结合部位是独特型的物质基础。免疫球蛋白独特型结构本身具抗原性，被相应细胞克隆识别而产生抗独特型抗体可进一步诱导抗抗独特型第一系列连锁反应。对免疫应答起“自限”作用。T、B细胞参与的免疫应答均受独特特型网络的调节。有人报道给新生鼠注射抗特型抗体导致长期独型耐受，而对成年动物注射抗独特型抗体，可引起短暂的独特型耐受。

抗独特抗体所引起的耐受性，仅针对抗体的独特型部分，机体对抗原其他决定簇的免疫应答依然存在。

7 免疫耐受的临床意义

首先，免疫耐受的诱导、维持和破坏影响着许多临床疾病的发生、发展和转归。人们企图诱导和维持免疫耐受性来防治超敏性疾病、自身免疫性疾病以及移植物的排斥反应。某些感染性疾病以及肿瘤生长过程中，设法解除免疫耐受、激发免疫应答将有利于对病原体的清除及肿瘤的控制。

根据免疫耐受发生机制的多样性，对Ⅰ型变态反应患者诱导免疫耐受的可能途径是通过B克隆清除或主动抑制。处理的方法有注射表面高密度多聚耐受原、变性蛋白抗原或脱敏疗法等。

自身免疫病的发生至今认为主要与自身耐受的破坏有关，去除导致耐受破坏的因素，当然有利于对自身免疫病的防治。

现代医学虽然已将古人幻想的器官移植变为现实，但同种异体免疫排斥现象仍是器官移植中主要存在的问题。免疫抑制疗法上的进步有利于延长移植物存活，但非特异抑制所带来的副作用仍有待解决。若能将特异抑制（免疫耐受）成功地应用于临应，收到较好的效果，无疑是在此领域中的重大突破。

在麻风及慢性粘膜皮肤念珠菌病患者中，若体内出现良好的细胞免疫应答，虽抗体生成低下或甚至缺如，临床预后仍良好，并常伴随有效的防御性免疫。反之，如细胞免疫水平低下，抗体效价虽高，而预后较差，多呈进行性感染。这种分离耐受现象对感染性疾病的预后有重要影响。乙型肝炎病毒携带者伴有极轻微的肝炎病变，可能与新生期发生感染而使机体对病毒产生部分耐受性有关。

在对肿瘤患者的免疫治疗中，解除患者的免疫耐受状态也是一项有意义的措施。近年，美国两家实验室报导将一种协同 *** 因子B7的基因转染黑色素瘤细胞，并用这种转染细胞进行防治黑色素瘤的实验性研究，获得可喜的成功。为这一领域的研究开阔了新的途径。

7.1 防止器官移植的排斥反应

目前防止器官移植排斥反应主要是采取组织配型和免疫抑制的方法。虽然这些方法也有效地提高了器官移植的存活率，但由于MHC抗原的多态性，寻找组织相容性合适类型的供者是非常困难的，另外，免疫抑制剂的毒副作用也十分明显。因此诱导受者产生对供者器官特异性免疫耐受，是防止器官移植排斥反应最理想的方法。此外由于同种异体移植器官的短缺，因此，除了要开展同种异体移植耐受的研究外，更有必要开展异种移植耐受的研究。

7.2 自身免疫病和超敏反应的防治

机体免疫系统针对自身组织成分的抗体和致敏淋巴细胞在机体正常情况下可以有限度的存在，特别在老年人体内更为明显，多数属于生理现象。当自身免疫引起相应组织器官的功能障碍并出现临床症状者，称为自身免疫病。当自身组织抗原性发生改变，病原微生物交叉抗原的出现，免疫系统发育异常或免疫调节功能紊乱时，可导致自身耐受的终止，从而引起自身免疫病的发生。因此提高机体对自身成分的免疫耐受性是防治自身免疫病的根本方法。同样诱导机体对变应原产生耐受性，可消除超敏反应的发生。用口服抗原诱导免疫耐受性，已在动物试验中证明了对多种自身免疫病如糖尿病、类风湿关节炎有明显疗效，并在临床治疗糖尿病，防止I型超敏反应等疾病上也获得初步成功。

7.3 肿瘤及感染性疾病的治疗

肿瘤的发生是由于机体对突变细胞不能及时识别和清除，也即对其产生免疫耐受的结果。乙型肝炎病毒（HBV）之所以能在体内持续存在，其主要原因之一也是免疫系统对它们产生了免疫耐受。研究这种耐受产生的原因和条件，就可以设法终止机体对某些特定抗原的耐受性，从而增强机体的主动免疫监视和免疫防御的功能。

7.4 控制生殖过程