雌激素激活端粒酶抗衰老机制研究进展（雌激素激活端粒酶抗衰老机制研究进展）

本文目录一览：

• 1、女人生完孩子后会加速衰老吗？
• 2、求 端粒酶开发应用的最新进展
• 3、细胞抗衰，“返老还童”不是梦
• 4、抗衰老研究新突破，延长免疫系统寿命新机制揭示，该机制的原理是什么？
• 5、生完孩子，女人真的会变老吗
• 6、1O分!!谁能介绍一下端粒酶啊????

女人生完孩子后会加速衰老吗？

前不久，有媒体宣称，国外的一项研究表明，生孩子越多，其DNA端粒的长度就越长，女性衰老的速度就越慢。换句话说，多生孩子可以永葆青春。

对于这则消息，网友一边倒地觉得不可信：

那么事实究竟如何？

小到细菌，大到蓝鲸，任何一个生物都时刻处于新陈代谢之中。对于人体而言，每分钟都有衰老细胞被清除，与此同时，细胞也不断以染色体为模板，通过有丝分裂产生新细胞，接替“前辈”的工作。

如何保证这些新来的能够胜任呢？

科学家们发现，在真核生物的染色体末端，存在一种特殊的结构，它由一段非常短而且数目精确的串联重复DNA组成。这就是端粒（telomere）。

 端粒

端粒一方面可以保护染色体的完整性、维持染色体的稳定，阻止染色体发声融合、降解、丢失、重复等不良变化，另一方面，又像是一层盔甲，给了基因抵御细胞内外种种伤害的能力，从而保护细胞遗传物质的稳定性。【1】

因而我们可以说，端粒是机体新陈代谢过程中的一道安全带。

安全带会随着使用逐渐磨损，端粒亦然。研究发现，端粒随着细胞分裂，每次丢失50~200个碱基。当几千个碱基的端粒DNA完全丢失以后，细胞就会停止分裂。【2】

当人体内具有正常分裂能力的细胞越来越少的时候，不就意味着衰老细胞不断增多、新生细胞逐渐减少吗？这会不会是人类衰老的根本原因呢？

学界一直有“端粒-衰老”假说，认为端粒缩短乃至消失，是衰老的关键。围绕着这一假说，学者们进行了大量研究。

总的来说，端粒对衰老的影响也已明确，吸烟、社会支持等外界因素对端粒的作用也渐渐明晰，但能否利用端粒长度精准判断一个人的自然寿命，还存在争议，端粒和癌症之间说不清道不明的关系，也仍需要进一步证实。

所以，报道中“端粒越长寿命越长”的说法，是有一定道理的。那么，报道中提到的研究，是不是真的证明多生孩子可以永葆青春呢？

经过多方查证，我们终于找到了文章开始的微博信息所指的研究。

Cindy K. Barha和Courtney W. Hanna等学者，从两个相邻的土著部落（Kaqchikel Mayan）里选取75名妇女，分别在2000年和2013年，统计她们的生育次数，并通过唾液，测量其细胞端粒的长度。结果发现，在这十三年中，生育较多存活后代的女性的端粒较长，并且每多生育一个孩子，端粒就增长0.059个单位。

Kaqchikel人

他们根据研究，写了《妇女生育数量和端粒长度的前瞻性、纵向研究》（Number of Children and Telomere Length in Women: AProspective,Longitudinal Evaluation）一文，发表在《公共科学图书馆.综合》（PLOS ONE）上。【3】

学者在文中对这种现象进行了解释。一个可能是，孕育过程中，妇女体内的雌激素水平剧烈、持续上升，对细胞端粒进行了有效的保护。

第二个可能是，当地推崇生育，妇女生的孩子越多，得到的社会支持就越多，她可以享用更好的食物、获取更多的关心、拥有更好的心情等，这些都有助于保护细胞端粒、延缓衰老过程。

至此，我们可以得出结论：确实有研究显示，多生育可以保护端粒，进而对延缓衰老起到积极作用；但这种保护是因为孕期生理变化还是因为社会支持的增加，尚未有定论。

假如后续研究真的证实了雌激素对端粒的保护作用，也许能开辟衰老研究的新思路，提供一种人人都能受益的保健方案；如果社会支持对端粒长度的作用更大，那么，构建和谐的社会、家庭关系，不管在成本上还是收益上，都比生育要好得多。

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参考文献

【1】韩晶, 杨泽. 端粒-端粒酶与衰老退行性变的关系[J]. 中国老年保健医学, 2015 (2015 年 05): 21-24.

【2】任建国, 周军, 戴尧仁. 端粒及端粒酶的研究进展[J]. 生物化学与生物物理进展, 1999, 26(5): 415-419.

【3】Barha C K, Hanna C W, Salvante K G, et al. Number of childrenand telomere length in women: a prospective, longitudinal evaluation[J]. PloSone, 2016, 11(1): e0146424.

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作者：赵言昌

求 端粒酶开发应用的最新进展

衰老与端粒——衰老研究最新进展浅介

杭州卢福细胞工程有限公司 美国威斯康辛大学博士后 卢伟成

大家都知道“衰老”。

那未端粒是什么呢？

端粒与衰老又有什么关系？

把话扯得远一点。人年岁大了，头发变白了，皮肤起皱了，腰杆弯曲了，到底是什么原因引起这致命的老化现象。

诗人李白对衰老颇有感触：“白发三千丈,缘愁似个长。不知明镜里，何处得秋霜”。一千多年过去了，多少的感叹，多少的无耐，人，总无法了解衰老的真谛！

九十年代，我在加拿大多伦多大学听了一堂普通的学术报告。一位附近大学来的教授叫Harley（哈利），他的研究打开了一扇通向衰老神殿的窗子——衰老与细胞DNA的尾巴，端粒有密切的关系，顷刻，我为之一震。五千年中华文化，三百年西方文明有谁捕捉到“老化”之灵。难道这DNA尾巴真的与“老”有关。

“是的”在Harley实验室的中国留学生齐博士告诉我说：“端粒的DNA短了，细胞就老了，端粒长了，细胞就变得年轻，而端粒DNA的长短是一种叫端粒酶的蛋白质所左右。如果加入端粒酶能使端粒延长，寿命延长”。

端粒是什么？

端粒是染色体末端的一段DNA片段。

排在线上的DNA决定人体性状，它们决定人头发的直与曲，眼睛的蓝与黑，人的高与矮等等，甚至性格的暴躁和温和。

其实端粒也是DNA，只不过端粒是染色体头部和尾部重复的DNA。我把端粒当作一件绒线衫，袖口脱落的线段，绒线衫像是结构严密的DNA。细胞学家从来不对染色体棒尾巴拖出的DNA感兴趣。他们把注意力聚集在46条染色的基因图上面，而且把绘制的人类基因组草图的事大声喧哗。

1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点，我将它记录如下: 第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。

衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，出现衰老而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。

第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30-200bp（碱基对），鼠和人的一些细胞一般有大约10000bp。

第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的长短，是由酶决定的。细胞内酶多酶少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。这样一来，我们又发现了一种肿瘤细胞的特异物质。

寻找衰老钟的故事

人体是由细胞组成的，人有衰老，细胞是否也有衰老呢？这就像一座大厦，它的寿命很大程度上与组成它的砖块有关。细胞是有寿命的，这是细胞学家海弗列克（Hayflick）在四十年前发现的，他培养人体的成纤维细胞，一代又一代。但是在营养充分供给的情况下，细胞分裂到50年代左右就停止活动了，真正地进入衰老期，这一发现似乎告诉人们在细胞内有一口衰老钟，这限定了细胞分裂的次数，也就限定了生物的寿命。因为高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的，它一分为二、二分为四、以此类推的增殖，组成胎儿，再分裂而成青年。如果细胞不能再分裂了，那么个体就出现衰老现象。

充满希望的抗老之路

直至今日，我还不敢讲，科学家已经找准了衰老的真正起因，然而端粒功能的发现的确是为我们开拓了一条新的抗衰之路。

端粒的缩短，引起衰老。如果端粒长度得不到维持，细胞停止分裂或者死亡。在某种情况下，频临衰亡的细胞愈变成永生细胞，即癌细胞。

端粒酶的发现使正常细胞，衰老和癌化这些苦恼千年的难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说，把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，这是可能的，科学家们对此寄托了厚望。将来医生给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。

有学者提出，端粒酶的抑制剂可作为治疗癌症的药物。因为只有在癌细胞中存在端粒酶，如果将该酶排光那么癌细胞似乎不会繁殖了。当然其中有不少需克服的困难。

读者要问，文章介绍了当今衰老研究的新进展——端粒，那么到底用什么方法能获得延缓衰老的效果？

我说，首先降低身体的新陈代谢速率，少吃少饮。如一盏油灯，火焰小，点得长，火焰大，点得短。这与Hayflick限度和端粒长度均有关联。代谢率高，细胞分裂次数增多，端粒缩短，寿命也短了。

其次，用药物刺激体内的干细胞（一种保持潜能的细胞），弥补衰老损耗细胞。威斯康辛大学首创的生长激素注射法，对调动干细胞，延缓老化是有一定作用的。还未见到生长激素与端粒关系的研究报告，但生长激素的抗老效果是比较肯定的。端粒酶抗衰老，目前只具理论价值。连动物实验都很少，但是作为一种方向，也应该让大家尽早的了解。

早在三十年代，遗传学家Mullert发现染色体末端结构对保持染色体的稳定十分重要，并定名为（telonereTLM).1978年Blackburn和Gall首先在四膜虫中发现并证实了端粒结构.端粒是由端粒DNA和端粒蛋白质组成。他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段.后来发现真核生物绝大多数DNA末端都是由特定的基本序列单元即端粒序列大量重复而构成的.对于一个给定的真核生物物种，它一定具有特征性的端粒DNA序列.

端粒是染色体末端的一种特殊结构，它是由许多简单短重复序列和端粒结合蛋白(telomere end -binding protein ,TEBP) 组成.在正常人体细胞中，可随着细胞分裂而逐渐缩短.端粒是细胞必需的遗传组分，因为它能够保护和补偿染色体末端遗传信息的丢失,保护它不会被核酸酶识别而免遭降解.但是在复制过程中，端粒也因为复制机制的缺欠或者其他原因会缓慢地丢失.在新细胞中，细胞每分裂一次，染色体顶端的端粒就缩短一次(细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp)，当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂了.进一步的研究表明,衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列,1990年凯文．哈里(Calvin Harley)发现不同年龄的人的体细胞的寿命明显不同，其端粒的长度也不相同。是随着年龄的增长而缩短.细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系,因此原因用端粒阐述了新的人体衰老机制.另外,端粒的丢失还与很多病因有关.Maria Blasco and PieroAnversa的研究探讨了端粒在一些心血管病理状态中端粒功能失调的影响.Maria Blasco and Piero Anversa构建了在第二代G2和第5代G5端粒RNA缺失的转基因小鼠(Terc-/-)。研究者对G5(Terc-/-)小鼠的心肌细胞进行原位定量荧光杂交分析，发现这些细胞具有比G2(Terc-/-)小鼠更短的端粒，G2(Terc-/-)小鼠心肌细胞的端粒也比野生型细胞的端粒要短。在1996年3月15日的《欧洲分子生物学组织杂志》上，达拉斯UT西南医学中心Shay博士和Wright博士[6]报道了通过控制端粒长度而改变人类细胞寿命的研究结果。他们发现通过增加端粒长度，能够延长细胞杂交系的寿命.

但是,要提的是,端粒的减少是否导致动脉粥样硬化这个问题也待进一步的研究.

研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。端粒酶是以RNA 为模板合成DNA 的酶端粒酶是一种核糖核蛋白, 由RNA 和蛋白质构成。其RNA 组分是端粒序列合成的模板。不同生物的端粒酶, 其RNA 模板不同, 其合成的端粒序列也不同。对端粒酶的RNA 进行诱变; 可在体内合成出与突变RNA 序列相对应的新端粒序列, 证明了RNA 的模板功能。端粒酶合成端粒的DNA片段TTAGGG，其基因定位于人类染色体的3q .26.3上.正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性,研究表明这也是科学家由此又开始研究精子和癌细胞内的染色体端粒是如何长时间不被缩短的原因.

值得注意的是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶(它能维持癌细胞端粒的长度，使其无限制扩增.关于癌细胞如何获得永生,1991年Ha rley提出端粒-端粒酶假说.认为正常细胞衰亡要经过第一致死期M1期（MortalityStage1）和第二期M2期（MortalityStage2）两个阶段。即在细胞有丝分裂的过程中端粒DNA不断丢失而使端粒缩短，当端粒缩短到一定长度（2kb～4kb）时，染色体的稳定性遭到破坏，细胞出现衰老的表现，细胞进入第一致死期M1期。此时细胞不再分裂，而是退出细胞周期而老化并死亡。如果此时细胞已被病毒转染（SV40，HPV），癌基因激活或抑癌基因（P53，Rb）失活，细胞便可越过M1期，继续分裂20-30次，端粒继续短缩，最终进入第二致死期M2期。多数细胞由于端粒太短而失去功能并死亡，只有少数细胞的端粒细胞的端粒酶被激活，修复和维持端粒的长度，使细胞逃避M2期，而获得永生.),这也是当代科研领域的热门研究话题.1995年Hiyama等人[8]在对100例成纤维神经细胞瘤的研究中证实，有端粒酶活性表达的肿瘤组织占94%，端粒酶活性越高的组织越容易伴有其它遗传学变化，并且预后不良；而低端粒酶活性的肿瘤组织中未见有相应的变化且都预后良好，甚至有3处于IVS阶段的无端粒酶活性的病例竟出现了肿瘤消退的现象。这似乎说明端粒酶同癌症之间存在着相关性，但是否因果关系，还很难定论.

端粒DNA包括非特异性DNA和由高度重复序列组成的特异DNA序列.通常是由富含鸟嘌呤核苷酸(G)的短的串联重复序列组成，伸展到染色体的3'端.人工合成四膜虫端粒的重复DNA片段(TTGGGG)4.人和小鼠的端粒DNA重序列为TTGGG.人类端粒的长度约为15Kb碱基。由于dsDNA存在末端复制问题，故 细胞 每分裂一次约丢失一个岗崎片断长度的DNA，即25～100对碱基.端粒酶将自身RNA模板合成的DNA重复序列加在后随链亲链的3’端，然后再以延长了的亲链为模板，由DNA聚合酶合成子链,但是由于复制机制的不完整性(或者这不完整性是进化保留的?由此机制来保证细胞的定期衰老和死亡?).端粒还是以一定的速度丢失.端粒酶是一种核蛋白（RNP）主要由RNA和蛋白质组成。端粒酶是端粒复制所必须的一种特殊的DNA聚合酶.目前不少生物的端粒酶RNA已被克隆，但不同种属之间的核苷酸序列差别很大。四膜虫的端粒酶RNA模式板长160~200个核苷酸，编码1.5拷贝的端粒重复序列。其43~51位序列为CAACCCCAA刚好编码一个GGGGTT。鼠同人的端粒酶RNA基因有65%的相同，模板为 8-9个核苷酸序列，人的端粒酶RNA（hTR）由450个核苷酸组。模板区为CUAACCCUAAC（5’-3’向.Shippen-Lentz(1990年)克隆了游仆虫属的端粒酶RNA序列，其中包括5`-CAAAACCCCAAA-3`模板序列。该模板亦与基端粒重复序列（TTTTGGGG）n以碱基互补方式合成RNA序列。研究还认为，端粒酶RNA中的模板每次与1.5（TTTTGGGG）重复序列互补，然后通过模板的滑动，再进行下一次合成。

在端粒结合蛋白质方面，早在1986年Gottschling等即已鉴定了尖毛虫属（Oxytricha）的相对分子质量为55000和26000的端粒结事蛋白质，该蛋白质特异识识和结合尖毛虫属的大核白质PAP1（repressor activator protein1）是参与端粒长度调节的一个必须因子，一个RAP1分子平均与18个端粒DNA序列结全，负反馈调节端粒长度。在克隆鉴定了酵母等的端粒酶蛋白质部分的催化亚基的编码基因后，人端粒酶蛋白质部分的催化亚基编码基因也已经被克隆鉴定，命名为hTERT(human Telomerase Reverse Transcriptase)基因。该基因含有一个端粒酶特异基序（telomerase-specific motif）,翻译48个氨基酸的蛋白质序列。hTR和hTERT基因的对照表达研究显示，hTR基因可在增殖力强制胎儿细胞---非永生化的（mortal）细胞中表达，而hTERT基因仅在肿瘤细胞---永生化的（immortal）细胞中表达。因此，hTERT基因更显示出肿瘤特异的诊断和治疗潜在应用价值。

另外,人乳头状病毒( HPV) 能引发人的子宫颈癌。HPV 病毒基因组中的癌基因E6 , 在肿瘤发生中起要作用,它是第一个被发现可以激活端粒酶的癌基因。该基因的表达产物,能在转录后水平调节MYC 的表达,随后再由MYC 激活端粒酶。最近又发现人体内的雌激素(estrogen) ,能与TERT 基因启动子区-2677 位的一个不完全回文结构结合,直接调节TERT 基因活性。另外雌二醇也可通过激活myc 基因的表达,间接促进TERT 基因的表达,提高端粒酶的活性。

最近的比较研究发现很多端粒蛋白结构很相似,功能也很接近.总而言之,随着研究的不断深入,端粒结合蛋白结构与端粒序列结合的特性和功能将逐渐被发现阐明。

参考文献:

1 端粒（酶）同癌症与衰老关系的研究进展 作者:马鹤雯(女，1974年生，硕士,解放军军需大学生化教研室，吉林 长春 130062)--------------国外医学遗传学分册2000年第23卷第3期

2 端粒新进展 作者:伍东升(中国医学科学院北京协和医院消化内科 邮政编码 100730)-----北京医学 2000年3期

3 DNA 的端粒及其复制 作者:郭海学(扬州教育学院生化系,江苏扬州 225002) ----扬州教育学院学报2002 年9 月 第20 卷第3 期Journal of Yangzhou College of Education Vol. 20 , No. 3

4 端粒酶·端粒序列·端粒结合蛋白 作者:唐双焱,邹国林(武汉大学生命科学学院)----氨基酸和生物资源AminoAcids BioticResources 1997,19 (1): 47～ 51

细胞抗衰，“返老还童”不是梦

什么是衰老？                                 

世界卫生组织对衰老的定义：身体内细胞数量的下降和细胞活性的降低！人自出生之日起就开始了衰老的进程，老化的速度或有快慢，人们的身体大约在20-25岁时，身体细胞、组织、器官发展达到最佳的状态。26岁后随着年龄的增加，细胞活性及营养含量会逐渐下降，到了35岁以后，细胞的质量和活性会急剧下降，从此衰老症状明显出现，面部下垂，松弛，皱纹的出现！以及身体神经系统的功能、心脏的功能、肺活量、呼吸速率及肾脏的功能都会明显地减退。

人从出生的那一刻起，衰老就已经伴随着我们了，人到底为什么会衰老呢？现代医学对衰老原因的认识是：

1：过度氧化

氧化是人体因为与外界的持续接触，包括 呼吸（氧化反应）、外界污染、放射线照射等因素不断的在人体体内产生自由基。

衰老的自由基学说是Denham Harman在1956年提出的，科学研究表明，衰老或其它疾病大都与过量自由基的产生有关联。人体过度氧化的危害会加速衰老、疾病、引发炎症、自身免疫反应而使身体健康遭受破坏；产生色素沉着，色斑出现。

ENlivEN 21 （解码二十一）科技解码21项人体能量源、黄金配比值，启动逆转时光之旅。它是欧盟28个国家认证品牌，有两项成分授予的“世界新能源食品”殊荣。是纯天然的抗衰产品，有41项国际专利认证，28项国内专利。含21项人体稀缺营养，ENlivEN21成分里的雨生红球藻在抗氧化、消除自由基方面的能力均强于β类胡萝卜素,雨生红球藻中的天然虾青素，则可以穿越人体细胞外壁，直接清除细胞内的氧自由基，增强细胞再生能力，保护细胞和 DNA 健康，减少衰老细胞堆积，起到延缓衰老的作用。

2：细胞的寿命

我们先了解一个词：僵尸细胞。

人体内每天不断新陈代谢的细胞在停止分裂前会经历一个衰老期，在这个期间，它们既不死亡，也不正常分裂繁殖，而是像僵尸一样不断制造出破坏分子，攻击和杀死附近的健康细胞。科学家们把它称之为僵尸细胞。

年龄越大，僵尸细胞越多，免疫系统虽然能够清除衰老细胞，但是随着年龄的增长，清除能力逐渐下降，而不被清除的衰老细胞会不断叠加。僵尸细胞需要被清除代谢，年龄增长越积越多，特别是在皮肤脂肪、骨骼肌肉以及眼部，这不仅是引发人类各种内在老年病，也会从皮肤头发外表呈现出衰老细胞

僵尸细胞（图片来源于网络）

早在1925年，著名生物学家Wilson就提出：“一切生命的关键问题都要到细胞中去寻找。”ENlivEN 21 细胞因子、细胞生长因子能激活机体整体上处于休眠状态下的各种细胞群，以替代更新原有的因衰老或病理性等因素所造成组织细胞的衰退和老化，达到组织器官功能的恢复，增强组织器官的活性和原有的抗耐受力，改善因衰老等因素所造成的细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的信息传递，增强和加快各组织细胞的新老更替等作用。

细胞的生命历程都要经过未分化、分化、生长、成熟、衰老和死亡几个阶段。衰老死亡的细胞被机体的免疫系统清除，同时新生的细胞也不断从相应的组织器官生成，以弥补衰老死亡的细胞。细胞衰老死亡与新生细胞生长的动态平衡时维持机体正常生命活动的基础。

新生的细胞=年轻的细胞吗？答案是否定的！美国斯坦福大学研究表示。年轻人的端立体长度大约为8000至10,000核苷酸的长度。随着自然衰老的进程40岁时端立体的长度不足一半，端立体的长度会逐渐变短，直到生命终结。因此，如果不通过ENlivEN 21人为干预，每一次新生的细胞一定会比之前的细胞更加衰老。专家表示延长人的端粒体细胞，可是细胞变得又年轻，并富有活力。

1961年，美国微生物学家奥那多·海夫利克（LeonardH.ayflick）提出了“海夫利克极限”理论：人体内细胞在分裂56次之后就会因自产因素而消亡。当人的全部细胞停止分裂，新陈代谢也会停止，人就走到了生命的尽头。而这56次分裂的上限次数就是由细胞中的端粒决定的。

端粒存在于染.se体的两头，与年龄的大小密切相关。它的长短就影响着细胞分裂周期。每次染.se体分裂后，端粒都会因为磨损而变短。

当分裂次数过多、端粒过短时，细胞就接近衰老了，意味着我们剩下的时间越短。这样，端粒的长度就和人的寿命挂上钩了。

近日，一篇科学报道在科技媒体被广泛刷屏：因“端粒与端粒酶作用机制”研究，荣获2009年诺贝尔生理或医学奖的伊丽莎白•布莱克本博士（Elizabeth Blackburn）接受记者采访时表示，使用端粒酶来限制染色体端粒受到的损害，预期能够找到减缓细胞老化和延长寿命的方法。

ENlivEN 21激活并促使端粒酶的产生，从而延缓并且延长端粒体，激活人体自身的“自愈功能”，对病变的细胞进行补充与调控，激活衰老细胞功能，增加正常细胞的数量，提高细胞的活性，改善细胞的质量，防止和延缓细胞的病变，恢复细胞的正常生理功能，从而达到疾病康复、对抗衰老的目的。

3：人体八大系统代谢缓慢或失调

随着年龄的不断增长，人体的八大系统功能不断下降，其慢性病发生的顺序为：消化系统——免疫系统——呼吸系统——神经系统——循环系统——内分泌系统——泌尿生殖系统——骨骼系统

实际上，每个系统都有最长的承受期限，比如肠胃功能可以有12年，免疫系统最长承受期限是20年。如果在初期一两年出现不良现象，人体一般不会有特别的症状表现，即处在潜伏期，直到病重症状才被发现，但是那时患者往往要付出较大的治疗代价。但是，如果人体的八大系统已经病变到第五个系统还没有进行护理，八大系统将全面出现病变症状，所以提前护理十分重要。

的微循环障碍

荷尔蒙对人体新陈代谢内环境的恒定，器官之间的协调以及生长发育、生殖等起调节作用。荷尔蒙维持着人体生理机能的正常运作，若荷尔蒙分泌失调时，就会使生理机能衰退老化并出现各种不适应症状。例如：暴躁易怒、情绪起伏不定、失眠、记忆力衰退、疼痛、出现皱纹、色斑等等。荷尔蒙的流失、生理的痛苦加速了人体的衰老！另外，自体中毒、营养不良都会导致人的衰老。

ENlivEN 21 （解码二十一）修复人体八大系统：

1. 促进伤口愈合，修复细胞，改善细胞代谢，防止细胞变性，感染、抗衰老，消除自已由基；

2. 活跃和增强两大免疫系统,提高记忆系统,提高免疫功能，酪蛋白的降解物中分离出的免疫活性肽，能激活巨噬细胞的吞噬功能,具有免疫调节作用。

修复及保护淋巴管，进入损伤的淋巴管，维持正常的蛋白构象和细胞形态，帮助淋巴管恢复输送营养和氧气的功能并可增加人已体抵已抗力以抑制外界病毒的侵入。随着年龄的增长，我们免疫系统的效率降低。

3.可以促进蛋白质、酶、酵素的合成与调控，在体已内制已造酵素，改善消化系统、治疗慢性胃肠道疾病； 从而 保护消化系统衰老，类人胶原三肽紧急修复专利保护胃粘已膜不被胃酸破已坏、保护你的消化系统、让它能更顺利地从你的食物中摄取营养。

4、乐肽，可修复睡眠系统修复和神已经系统修复。

5、预防心脑血管疾病；

在当代美国，无论是对男性还是女性来说，心血管疾病都是头号杀手。血管的弹已性十分重要，其成分 类人弹性蛋白肽密集修复专利，增加血管壁弹性，还原血压的稳定性。所以研究数据证实在细胞内  （解码二十一）紧急修复专利可以直接透过血管壁，在血管内合成类人胶原蛋白和弹已性蛋白，改善血管壁弹已性，清理血管壁的杂质，曾强血细胞的生成活性，预防心脏损伤。

6、更新陈旧老化的细胞成分，置换排除细胞内的毒素，消除过已度活跃的自已由基，推迟衰老延长寿命。

30岁之前，人体能不断形成新的骨骼。35岁之后，人体再也无法形成新的骨骼。开始流失骨量，（解码二十一）中的海之蜜被美国医学史上上称之为人体骨骼修复之王，可以修复软骨细胞的抗发炎，改善退化性关节炎。骨质疏松，骨密度降低，钙也会大量流失，通过成分中类人弹性蛋白肽密集修复专利，改善肌肉组已织和骨骼密度加强韧带和肌腱强度。女性绝已经后，随着雌激素分已泌的减少，骨骼会变得越来越脆弱，骨折的风险也越来越大。 （解码二十一）发现一个合成肽(TP5О8)能促进伤口血管的再生，加速皮肤深度伤口的愈合。

7、激活多种酶系统，激活性已腺分已泌轴，调节靶器官的状态及功能。

8、泌尿系统修复、生已殖系统修复；

现在的年轻人抗衰，都抢跑在25岁的分水岭上。ENlivEN 21抗衰的核心是细胞抗衰乃至系统的抗衰。

衰老，一直是女人的心魔。

有人曾经说不美容不化妆的女人是自我放弃的开始而坚持保养的女人则是对生活更高品质的追求！

不要等到长满了皱纹，才想到要开始抗衰等到身体已经不好了，才想到要保护身体等到牙齿都已经掉光了，才想要吃好吃的，人为什么不能在最美好的时候得到更多的美好呢？

衰我们是认真的，生命不息，抗衰不止

抗衰老研究新突破，延长免疫系统寿命新机制揭示，该机制的原理是什么？

抗衰老研究新突破，免疫细胞总是处于高度戒备状态，随时准备抗击病原体。它们的“战备状态”在体内持续了几十年，但维持这种终身保护的机制在很大程度上是未知的。在T细胞中，端粒随着细胞的每一次分裂而越来越短。一旦端粒足够短，细胞就会停止分裂并开始衰老。这主要体现在免疫系统上，当免疫系统停止有效工作时，会导致慢性感染、癌症和死亡。端粒磨损被认为是“衰老的标志之一”。研究人员在体外启动T淋巴细胞，使其对微生物产生免疫反应。出乎意料的是，他们在细胞外小泡中观察到两种白细胞之间的端粒转移反应。

抗原递呈细胞由B细胞、树突状细胞或巨噬细胞组成，作为端粒供体提供给T淋巴细胞。端粒转移后，受体T细胞变得长寿，并具有记忆和干细胞特性，使T细胞在很长一段时间内保护宿主免受致命感染。免疫细胞间的端粒转移反应提示细胞可以通过端粒交换作为端粒酶作用前调节染色体长度的一种方式。“仅仅通过转移端粒就有可能延缓或治愈衰老。”免疫细胞可分为多种类型，在人体中发挥着重要作用。包括B细胞、T细胞、DC细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等。当病原体穿透皮肤或粘膜到达体内组织时，吞噬细胞首先从毛细血管逃逸，聚集到病原体的部位。

病原体被吞噬杀死，如果它们没有被杀死，它们就会移动到附近的淋巴结，在那里吞噬细胞会进一步摧毁它们。淋巴结的这种过滤作用在人体免疫防御能力中占有重要地位，一般只有毒力强、数量大的病原体才有可能不被完全阻断，侵入血流等器官。吞噬细胞含有溶酶体，其中溶菌酶、髓过氧化物酶、乳铁蛋白、防御素、活性氧、活性氮等物质可杀灭细菌，蛋白酶、多糖酶、核酸酶、脂肪酶可降解细菌。最后，难以消化的菌体残渣排出吞噬细胞外。

生完孩子，女人真的会变老吗

这种可能性极低，但真的有极个别案例出现，以2014年《新闻晨报》报道的事例为例：

患者胡娟只有28岁，看上去却有六七十岁，11年前她生完孩子后“一年变老”。和常态的衰老不同，胡娟除了面部和颈部皮肤，身体的其他部位并没有任何老化。慢慢的，几番寻医的胡娟得知，这是一种罕见的皮肤松弛怪病。

胡娟回忆，“生完孩子后，感觉自己脖子和之前不一样，脖子的皮肤松得厉害，但是当时也没太在意，以为生完孩子后比较累容易憔悴，这是一种自然的变化。”

半年后，脸部的皮肤每况愈下——松弛、折叠、下垂，跟老公走在一起，常被误认为是老公的妈妈。但精力、体力、身材、声音都没有变化，熟悉她的人从背后看她，还会觉得还是以前那个胡娟。

扩展资料：

这些年，胡娟去全国各大医院进行检查，经体格检查、实验室检查及辅助检查，显示身体一切正常，除面部呈苍老容貌外。经皮损组织病理学检查发现，胡娟的面部皮肤表面鳞状上皮萎缩伴角化过度，真皮层疏松水肿伴灶性淋巴细胞浸润，弹性纤维染色显示真皮内弹性纤维明显变细、减少，部分断裂。

根据此检查结果，医生诊断胡娟为获得性皮肤松弛症。据介绍，皮肤松弛症是一种极其罕见的发生在弹性组织的系统性疾病，有遗传性及获得性两个亚型。据国内外文献记载，全球相得相关疾病的人也寥寥无几，国内仅有1例相似女性病例报道。

参考资料来源：人民网——生完孩子突然老化 28岁女子“一夜”变老妪

1O分!!谁能介绍一下端粒酶啊????

端粒酶目录[隐藏]

【端粒酶的定义】

【端粒酶的应用】

【端粒DNA功能和端粒酶功能及生物特性】

【端粒和端粒酶的功能附加说明以及合成】

【解决端粒酶问题人就可以长生吗？】

【目前关于细胞衰老分子机制的主流假说】

【关于端粒酶的开发应用的最新前景】

【诺贝尔奖】

[编辑本段]【端粒酶的定义】

（Telomerase），是基本的核蛋白逆转录酶，可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短的端粒（缩短的端粒其细胞复制能力受限），从而增强体外细胞的增殖能力。端粒酶在正常人体组织中的活性被抑制，在肿瘤中被重新激活，端粒酶可能参与恶性转化。端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。

细胞中有种酵素负责端粒的延长，其名为端粒酶。端粒酶的存在，算是把 DNA 克隆机制的缺陷填补起来，藉由把端粒修复延长，可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗，使得细胞分裂克隆的次数增加。

但是，在正常人体细胞中，端粒酶的活性受到相当严密的调控，只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞，这些必须不断分裂克隆的细胞之中，才可以侦测到具有活性的端粒酶。当细胞分化成熟后，必须负责身体中各种不同组织的需求，各司其职，于是，端粒酶的活性就会渐渐地消失。对细胞来说，本身是否能持续分裂克隆下去并不重要，而是分化成熟的细胞将背负更重大的使命，就是让组织器官运作，使生命延续，但不是永续，这种世代交替的轮回即是造物者对于生命设计的巧思。

[编辑本段]【端粒酶的应用】

一般认为，端粒酶活性的再活化，可以维持端粒的长度，而延缓细胞进入克隆性的老化，是细胞朝向不老的关键步骤。在表皮纤维母细胞中恢复端粒酶的活性确实可以延长细胞分裂的寿命，使细胞年轻的周期延长。

此外，在医疗方面的运用，以血管的内皮细胞为例，血管的内皮细胞在血流不断冲刷流动下，损伤极快，个体年轻时周围组织可以不断提供新的细胞来修补血管管壁的损伤，一旦个体年老以后，损伤周围无法提供新的细胞来修补，动脉也就逐渐走向硬化的病症。若是周围组织中细胞的端粒酶被活化，端粒因此而延长，细胞分裂次数的增加，使得周围组织不断提供新的细胞来填补血管的损伤，因而能够延缓因血管硬化所造成的衰老表征。就如同寻找端粒酶抑制剂的基本理论，科学家也正积极地利用相同的策略，同时找寻端粒酶的活化剂。

整体来说，老化和癌症的发生机制要比我们想象中的复杂，由于它们属于多重因子所造成的疾病，单一方向的预防和治疗并不足以涵盖全部的病因，端粒和端粒酶的研究只是探讨老化机制中的一环而已。

端粒酶让人类看到长生不老的曙光

[编辑本段]【端粒DNA功能和端粒酶功能及生物特性】

端粒（Telomere）是真核细胞染色体末端的特殊结构，人端粒是由6个碱基重复序列(TTAGGG)和结合蛋白组成。端粒有重要的生物学功能。可稳定染色体的功能，防止染色体DNA降解、末端融合，保护染色体结构基因，调节正常细胞生长。正常细胞由于线性DNA复制5'末端消失，随体细胞不断增殖，端粒逐渐缩短。当细胞端粒缩至一定程度，细胞停止分裂，处于静止状态，故有人称端粒为正常细胞的“分裂钟” (Mistosis clock) 。端粒长短和稳定性决定了细胞寿命，并与细胞衰老和癌变密切相关。端粒酶(Telomerase)是使端粒延伸的反转录DNA合成酶，是个由RNA和蛋白质组成的核糖核酸-蛋白复合物。其RNA组分为模板，蛋白组分具有催化活性，以端粒3'末端为引物，合成端粒重复序列。端粒酶的活性在真核细胞中可检测到，其功能是合成染色体末端的端粒，使因每次细胞分裂而逐渐缩短的端粒长度得以补偿，进而稳定端粒长度。主要特征是用它自身携带的RNA作模板，通过逆转录合成DNA。

端粒酶在细胞中的主要生物学功能是通过其逆转录酶活性复制和延长端粒DNA来稳定染色体端粒DNA的长度。近年有关端粒酶与肿瘤关系的研究进展表明，在肿瘤细胞中端粒酶还参与了对肿瘤细胞的凋亡和基因组稳定的调控过程。与端粒酶的多重生物学活性相对应，肿瘤细胞中也存在复杂的端粒酶调控网络。通过蛋白质-蛋白质相互作用在翻译后水平对端粒酶活性及功能进行调控，则是目前研究端粒酶调控机制的热点之一。

[编辑本段]【端粒和端粒酶的功能附加说明以及合成】

端粒的存在是为了维持染色体的稳定。没有端粒，则末端暴露，易被外切酶水解。而报道说端粒与生命长短有关，这只是个说法，还没成定论.。

端粒不是用DNA聚合酶来合成的，是用端粒酶来合成的。端粒酶中含有RNA模板，用来合成端粒。

[编辑本段]【解决端粒酶问题人就可以长生吗？】

衰老机制（链接）首先要明确的问题就是人为什么会死亡，只有对这个过程的机制了解的足够透彻，做到永生并非不可能。

关于人衰老和死亡的机制，我知道的有几种，比如体内自由基清除与生成机制失衡，导致有害自由基日积月累，并进而破坏细胞器，线粒体已被证实参与了这一过程。

端粒酶也是其中一种解释。由于正常人细胞没有端粒酶，无法修复DNA复制所造成的DNA缩短的问题，因此随着细胞复制次数的增多，DNA短到一定程度，可能就触发了死亡机制，或者死亡是一个渐近的过程。

[编辑本段]【目前关于细胞衰老分子机制的主流假说】

其中一个就是端粒酶。但是98年就证明了二倍体叙利亚仓树胚细胞在复制分裂的各阶段始终表达端粒酶，但是仍然衰老。而剔除端粒酶基因的小鼠尚未观测到相应的表型的变化。所以端粒钟学说并不完全正确。

此外，我简要说一下其他假说吧，字数有限，如果想了解更多不妨自己找找相关的资料。

1、氧化性损伤。来自自由基的积累。

2、rDNA。染色体复制时可能出现错配膨起染色体外rDNA环，叫ERC。它的积累导致细胞衰老，并伴随核仁的裂解。

3、沉默信息调节蛋白复合物。它可以阻止它所在位点的DNA转录。

4、SGS1基因和WRN基因。这是两个同源的基因，对于保证细胞正常生命周期是必须的，但是容易突变导致早老症。

5、发育程序。

6、线粒体DNA。随着时间的推移，线粒体DNA的突变是相当显著的。

生命是最最神奇的魔法。细胞里的行动是复杂而精确的，往往是外来刺激导致蛋白质磷酸化，一级一级地传递，激活一定基因，开始转录翻译出平时不存在的蛋白质，这蛋白质再引起接下来的一系列级联反应。要推翻自然的规律，解决一个酶的问题，无异于杯水车薪。

可是即使假设人体具有了端粒酶，长生也是个值得打上问号的问题。因为端粒酶仅仅解决了复制长度的问题，并不能解决DNA复制时的变异问题，当然这有专门的机构来负责。可是这也说明，长生并非如想像中那么简单，不单单一个端粒酶就能解决。

[编辑本段]【关于端粒酶的开发应用的最新前景】

（科研课题）：九十年代，我在加拿大多伦多大学听了一堂普通的学术报告。一位附近大学来的教授叫Harley（哈利），他的研究打开了一扇通向衰老神殿的窗子——衰老与细胞DNA的尾巴，端粒有密切的关系，顷刻，我为之一震。五千年中华文化，三百年西方文明有谁捕捉到“老化”之灵。难道这DNA尾巴真的与“老”有关。

“是的”，在Harley实验室的中国留学生齐博士告诉我说：“端粒的DNA短了，细胞就老了，端粒长了，细胞就变得年轻，而端粒DNA的长短是一种叫端粒酶的蛋白质所左右。如果加入端粒酶能使端粒延长，寿命延长”。

端粒是什么？

端粒是染色体末端的一段DNA片段。

排在线上的DNA决定人体性状，它们决定人头发的直与曲，眼睛的蓝与黑，人的高与矮等等，甚至性格的暴躁和温和。

其实端粒也是DNA，只不过端粒是染色体头部和尾部重复的DNA。我把端粒当作一件绒线衫袖口脱落的线段，绒线衫像是结构严密的DNA。细胞学家从来不对染色体棒尾巴拖出的DNA感兴趣。他们把注意力聚集在46条染色的基因图上面，而且把绘制的人类基因组草图的事大声喧哗。

1990年起Calvin Harley把端粒与人体衰老挂上了钩。他讲了三点，我将它记录如下： 第一、细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系。

衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列。当细胞端粒的功能受损时，出现衰老而当端粒缩短至关键长度后，衰老加速，临近死亡。

第二、正常细胞端粒较短。细胞分裂会使端粒变短，分裂一次，缩短一点，就像磨损铁杆一样，如果磨损得只剩下一个残根时，细胞就接近衰老。细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30-200bp（碱基对），鼠和人的一些细胞一般有大约10000bp。

第三、研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的长短，是由酶决定的。细胞内酶多酶少可预测端粒的长短。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。令人注目的发现是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶，端粒酶阳性的肿瘤有卵巢癌、淋巴瘤、急性白血病、乳腺癌、结肠癌、肺癌等等。人类肿瘤中广泛地存在着较高的端粒酶活性。这样一来，我们又发现了一种肿瘤细胞的特异物质。

寻找衰老钟的故事

人体是由细胞组成的，人有衰老，细胞是否也有衰老呢？这就像一座大厦，它的寿命很大程度上与组成它的砖块有关。细胞是有寿命的，这是细胞学家海弗列克（Hayflick）在四十年前发现的，他培养人体的成纤维细胞，一代又一代。但是在营养充分供给的情况下，细胞分裂到50年代左右就停止活动了，真正地进入衰老期，这一发现似乎告诉人们在细胞内有一口衰老钟，这限定了细胞分裂的次数，也就限定了生物的寿命。因为高寿生物是由一个受精卵细胞分裂而形成的，它一分为二、二分为四、以此类推的增殖，组成胎儿，再分裂而成青年。如果细胞不能再分裂了，那么个体就出现衰老现象。

充满希望的抗老之路

直至今日，我还不敢讲，科学家已经找准了衰老的真正起因，然而端粒功能的发现的确是为我们开拓了一条新的抗衰之路。

端粒的缩短，引起衰老。如果端粒长度得不到维持，细胞停止分裂或者死亡。在某种情况下，濒临衰亡的细胞愈变成永生细胞，即癌细胞。

端粒酶的发现使正常细胞，衰老和癌化这些苦恼千年的难题有了一个符合逻辑的解释。简单地说，把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，这是可能的，科学家们对此寄托了厚望。将来医生给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。

有学者提出，端粒酶的抑制剂可作为治疗癌症的药物。因为只有在癌细胞中存在端粒酶，如果将该酶排光那么癌细胞似乎不会繁殖了。当然其中有不少需克服的困难。

读者要问，文章介绍了当今衰老研究的新进展——端粒，那么到底用什么方法能获得延缓衰老的效果？

我说，首先降低身体的新陈代谢速率，少吃少饮。如一盏油灯，火焰小，点得长，火焰大，点得短。这与Hayflick限度和端粒长度均有关联。代谢率高，细胞分裂次数增多，端粒缩短，寿命也短了。

其次，用药物刺激体内的干细胞（一种保持潜能的细胞），弥补衰老损耗细胞。威斯康辛大学首创的生长激素注射法，对调动干细胞，延缓老化是有一定作用的。还未见到生长激素与端粒关系的研究报告，但生长激素的抗老效果是比较肯定的。端粒酶抗衰老，目前只具理论价值。连动物实验都很少，但是作为一种方向，也应该让大家尽早的了解。

早在三十年代，遗传学家Mullert发现染色体末端结构对保持染色体的稳定十分重要，并定名为（telonereTLM)。1978年Blackburn和Gall首先在四膜虫中发现并证实了端粒结构，端粒是由端粒DNA和端粒蛋白质组成。他们发现这种rDNA每条链的末端均含有大量的重复片段。后来发现真核生物绝大多数DNA末端都是由特定的基本序列单元即端粒序列大量重复而构成的。对于一个给定的真核生物物种，它一定具有特征性的端粒DNA序列.。

端粒是染色体末端的一种特殊结构，它是由许多简单短重复序列和端粒结合蛋白（telomere end -binding protein ,TEBP）组成。在正常人体细胞中，可随着细胞分裂而逐渐缩短。端粒是细胞必需的遗传组分，因为它能够保护和补偿染色体末端遗传信息的丢失，保护它不会被核酸酶识别而免遭降解。但是在复制过程中，端粒也因为复制机制的缺欠或者其他原因会缓慢地丢失。在新细胞中，细胞每分裂一次，染色体顶端的端粒就缩短一次（细胞分裂一次其端粒的DNA丢失约30～200bp），当端粒不能再缩短时，细胞就无法继续分裂了。进一步的研究表明，衰老细胞中的一些端粒丢失了大部分端粒重复序列，1990年凯文．哈里（Calvin Harley）发现不同年龄的人的体细胞的寿命明显不同，其端粒的长度也不相同。是随着年龄的增长而缩短。细胞愈老，其端粒长度愈短；细胞愈年轻，端粒愈长，端粒与细胞老化有关系，因此原因用端粒阐述了新的人体衰老机制。另外，端粒的丢失还与很多病因有关。Maria Blasco 和 Piero Anversa的研究探讨了端粒在一些心血管病理状态中端粒功能失调的影响。Maria Blasco and Piero Anversa构建了在第二代G2和第5代G5端粒RNA缺失的转基因小鼠(Terc-/-)。研究者对G5(Terc-/-)小鼠的心肌细胞进行原位定量荧光杂交分析，发现这些细胞具有比G2(Terc-/-)小鼠更短的端粒，G2(Terc-/-)小鼠心肌细胞的端粒也比野生型细胞的端粒要短。在1996年3月15日的《欧洲分子生物学组织杂志》上，达拉斯UT西南医学中心Shay博士和Wright博士[6]报道了通过控制端粒长度而改变人类细胞寿命的研究结果。他们发现通过增加端粒长度，能够延长细胞杂交系的寿命.。

但是，要提的是，端粒的减少是否导致动脉粥样硬化这个问题也待进一步的研究.。

研究发现，细胞中存在一种酶，它合成端粒。端粒的复制不能由经典的DNA聚合酶催化进行，而是由一种特殊的逆转录酶——端粒酶完成。端粒酶是以RNA 为模板合成DNA 的酶。端粒酶是一种核糖核蛋白，由RNA 和蛋白质构成。其RNA 组分是端粒序列合成的模板。不同生物的端粒酶，其RNA 模板不同，其合成的端粒序列也不同。对端粒酶的RNA 进行诱变， 可在体内合成出与突变RNA 序列相对应的新端粒序列，证明了RNA 的模板功能。端粒酶合成端粒的DNA片段TTAGGG，其基因定位于人类染色体的3q .26.3上。正常人体细胞中检测不到端粒酶。一些良性病变细胞，体外培养的成纤维细胞中也测不到端粒酶活性。但在生殖细胞、睾丸、卵巢、胎盘及胎儿细胞中此酶为阳性。研究表明这也是科学家由此又开始研究精子和癌细胞内的染色体端粒是如何长时间不被缩短的原因。

值得注意的是，恶性肿瘤细胞具有高活性的端粒酶(它能维持癌细胞端粒的长度，使其无限制扩增）。关于癌细胞如何获得永生，1991年Ha rley提出端粒-端粒酶假说。认为正常细胞衰亡要经过第一致死期M1期（MortalityStage1）和第二期M2期（MortalityStage2）两个阶段。即在细胞有丝分裂的过程中端粒DNA不断丢失而使端粒缩短，当端粒缩短到一定长度（2kb～4kb）时，染色体的稳定性遭到破坏，细胞出现衰老的表现，细胞进入第一致死期M1期。此时细胞不再分裂，而是退出细胞周期而老化并死亡。如果此时细胞已被病毒转染（SV40，HPV），癌基因激活或抑癌基因（P53，Rb）失活，细胞便可越过M1期，继续分裂20-30次，端粒继续短缩，最终进入第二致死期M2期。多数细胞由于端粒太短而失去功能并死亡，只有少数细胞的端粒细胞的端粒酶被激活，修复和维持端粒的长度，使细胞逃避M2期，而获得永生），这也是当代科研领域的热门研究话题。1995年Hiyama等人[8]在对100例成纤维神经细胞瘤的研究中证实，有端粒酶活性表达的肿瘤组织占94%，端粒酶活性越高的组织越容易伴有其它遗传学变化，并且预后不良；而低端粒酶活性的肿瘤组织中未见有相应的变化且都预后良好，甚至有3处于IVS阶段的无端粒酶活性的病例竟出现了肿瘤消退的现象。这似乎说明端粒酶同癌症之间存在着相关性，但是否因果关系，还很难定论。

端粒DNA包括非特异性DNA和由高度重复序列组成的特异DNA序列，通常是由富含鸟嘌呤核苷酸(G)的短的串联重复序列组成，伸展到染色体的3'端。人工合成四膜虫端粒的重复DNA片段(TTGGGG)4，人和小鼠的端粒DNA重序列为TTGGG，人类端粒的长度约为15Kb碱基。由于dsDNA存在末端复制问题，故细胞每分裂一次约丢失一个岗崎片断长度的DNA，即25～100对碱基。端粒酶将自身RNA模板合成的DNA重复序列加在后随链亲链的3’端，然后再以延长了的亲链为模板，由DNA聚合酶合成子链，但是由于复制机制的不完整性(或者这不完整性是进化保留的?由此机制来保证细胞的定期衰老和死亡?)。端粒还是以一定的速度丢失，端粒酶是一种核蛋白（RNP）主要由RNA和蛋白质组成。端粒酶是端粒复制所必须的一种特殊的DNA聚合酶。目前不少生物的端粒酶RNA已被克隆，但不同种属之间的核苷酸序列差别很大。四膜虫的端粒酶RNA模式板长160~200个核苷酸，编码1.5拷贝的端粒重复序列。其43~51位序列为CAACCCCAA刚好编码一个GGGGTT。鼠同人的端粒酶RNA基因有65%的相同，模板为 8-9个核苷酸序列，人的端粒酶RNA（hTR）由450个核苷酸组。模板区为CUAACCCUAAC（5’-3’向.Shippen-Lentz(1990年)克隆了游仆虫属的端粒酶RNA序列，其中包括5`-CAAAACCCCAAA-3`模板序列。该模板亦与基端粒重复序列（TTTTGGGG）n以碱基互补方式合成RNA序列。研究还认为，端粒酶RNA中的模板每次与1.5（TTTTGGGG）重复序列互补，然后通过模板的滑动，再进行下一次合成。

在端粒结合蛋白质方面，早在1986年Gottschling等即已鉴定了尖毛虫属（Oxytricha）的相对分子质量为55000和26000的端粒结事蛋白质，该蛋白质特异识识和结合尖毛虫属的大核白质PAP1（repressor activator protein1）是参与端粒长度调节的一个必须因子，一个RAP1分子平均与18个端粒DNA序列结全，负反馈调节端粒长度。在克隆鉴定了酵母等的端粒酶蛋白质部分的催化亚基的编码基因后，人端粒酶蛋白质部分的催化亚基编码基因也已经被克隆鉴定，命名为hTERT(human Telomerase Reverse Transcriptase)基因。该基因含有一个端粒酶特异基序（telomerase-specific motif），翻译48个氨基酸的蛋白质序列。hTR和hTERT基因的对照表达研究显示，hTR基因可在增殖力强制胎儿细胞——非永生化的（mortal）细胞中表达，而hTERT基因仅在肿瘤细胞——永生化的（immortal）细胞中表达。因此，hTERT基因更显示出肿瘤特异的诊断和治疗潜在应用价值。

另外，人乳头状病毒( HPV) 能引发人的子宫颈癌。HPV 病毒基因组中的癌基因E6 ，在肿瘤发生中起重要作用。它是第一个被发现可以激活端粒酶的癌基因。该基因的表达产物，能在转录后水平调节MYC 的表达，随后再由MYC 激活端粒酶。最近又发现人体内的雌激素(estrogen) ，能与TERT 基因启动子区-2677 位的一个不完全回文结构结合，直接调节TERT 基因活性。另外雌二醇也可通过激活myc 基因的表达，间接促进TERT 基因的表达,提高端粒酶的活性。

最近的比较研究发现很多端粒蛋白结构很相似，功能也很接近。总而言之，随着研究的不断深入，端粒结合蛋白结构与端粒序列结合的特性和功能将逐渐被发现阐明。

[编辑本段]【诺贝尔奖】

据诺贝尔基金会官方网站报道，诺贝尔瑞典卡罗林斯卡医学院宣布，将2009年诺贝尔生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白·布莱克本(Elizabeth Blackburn)、美国巴尔的摩约翰·霍普金斯医学院的卡罗尔·格雷德(Carol Greider)、美国哈佛医学院的杰克·绍斯塔克(Jack Szostak)。他们发现了由染色体根冠制造的端粒酶 (telomerase)，这种染色体的自然脱落物将引发衰老和癌症。