是从根尖部牙周膜出现浆液性炎症到根尖周组织形成化脓性炎症的一系列反应过程。是一个病变成都由轻到重、病变范围由小到大的连续过程。
急性根尖周炎→慢性根尖周炎
急性浆液性根尖周炎
(一)临床病理:根尖牙周膜内血管扩张、充血局部组织水肿来中性粒细胞浸润根尖部牙骨质及牙槽骨无明显变化
转归:其临床过程较短1)如细菌毒力强,机体抵抗力低,局部引流不畅化脓性炎症2)如细菌毒力弱,机体抵抗力高,局部引流通畅
①急性浆液性根尖周炎二)临床表现1、症状:患牙咬合痛(根尖周膜充血水肿)1)开始无自发疼或只有轻微钝疼(有时咬紧患牙可缓解症状)2)继而出现自发性持续性钝疼(咬合时疼痛症状加重)3)最终影响咀嚼和进食4)疼痛范围仅限于牙根部,不引起放散疼痛因牙周膜神经受炎症刺激引起患者能够指明患牙)急性浆液性根尖周炎
(二)临床表现2、检查:a、有龋坏、充填体、或深牙周袋等b、牙冠変色牙髓活力测(-)c、叩痛(+)一(++),根尖部触诊不适或疼痛d、患牙可有1°松动Ⅹ线检查根尖周组织影像无明显异常表现
(三)诊断要点:1、患牙典型咬合疼痛症状2、触痛、叩痛3、温度测反应结合其他病史作参考(牙髓病史、外伤史、不完善的牙髓治疗史)
②急性化脓性根尖周炎(又称为急性牙槽脓肿或急性根尖周脓肿)
(一) 临床病理 ①多由急性浆液期发展而来,或由慢性根尖周炎转化而来②浆液性炎症继续发展,导致化脓性変化。(白细胞増多,组织细胞溶解、液化,形成脓液)③脓液最初只局限在根尖孔附近的牙周膜内,如得不到引流,就会向周围区域扩散,从组织薄弱处突破
脓液有以下三种方式排出:1、通过骨髓腔突破骨膜、粘膜、或皮肤向外排脓2、经根管从冠部缺损处排3、从龈沟或牙周袋排脓
1、通过骨髓腔突破骨膜、粘膜、或皮肤向外排脓①脓液自根尖周→穿过骨松质→骨外板→营养孔→骨膜下(形成骨膜下脓肿)疼痛剧烈②当骨膜下脓液集聚达相当压力时,骨膜破裂,脓液排除于粘膜或皮肤下,形成粘膜下胶肿或皮下胶肿。疼痛缓解③此种方式是急性根尖周炎最常见的典型的自然发展过程,常伴发合面部蜂窝织炎。④临床上有以下四种排脓途径:1)穿通骨壁突破粘膜:率多见于上颌前牙、上颌后牙颊根及最终形成龈窭)下颌牙从唇颊侧突破本若牙根尖偏向舌侧/上颌后牙腭根则在固有口腔中排脓2)穿通骨壁突破皮肤:多见于下颌切牙(颏窦)上颌尖牙(面窦)下颌磨牙(频窦)3)突破上颌窦壁:上颌前磨牙和磨牙(少见)4)突破鼻底粘膜:见于上颌中切牙(罕见)
2、通过根尖孔经根管从冠部缺损处排脓①特点:对根尖周组织的破坏最小②需具备的条件:根尖孔粗大、根管通畅、冠部缺损呈开放状态③但临床上患者很难同时具有这三个条件,因此应尽早开放髓腔,减轻炎症对根尖周组织的损伤
3、通过牙周膜从龈沟或牙周袋排胶:①特点:预后差(同时患有牙周病)②脓液可顺牙周间隙扩散,形成牙周窦道,牙周膜纤维遭到严重破坏,加重牙周病变,使牙更为松动甚至脱落③但青少年修复能力较强,经系统治疗后,牙周组织可恢复正常
二) 临床表现
1、根尖脓肿:1)症状:a、自发性剧烈、持续的跳痛b、伸长感加重,有早接触,不敢对合2)检查:a、叩痛(++)+b、松动2-3度根尖部牙龈溯红,肿胀不明显,有轻微压痛d、相应合下淋巴结或颏下淋巴结肿大及压痛
2、骨膜下脓肿(疼痛达最高峰1)症状:a、跳痛剧烈(骨膜坚韧致密压力大)b、伸长感明显,轻触可引起剧烈疼痛全身症状明显,可有体温升高,全身乏力影响睡眠和进食2)检查:a、痛苦面容,精神差。体温38°,血象白细胞升高,相应淋巴结出现肿大和扪疼。b、叩痛(+++);松动3度;牙龈红肿,移形沟变浅;压痛明显,触诊有波动感。c、严重可出现蜂窝织炎。
3、粘膜下脓肿:(疼痛有所缓解1)症状:a、由于组织疏松,压力减低,疼痛及咬合痛减轻b、全身症状缓解2)检查a、叩痛(+)ー(++),松动1度。b、粘膜肿胀局限,呈半球形,波动感明,易破溃
治疗:(一)应急处理:①开髓引流:②切开排脓:③安抚治疗:④调合磨改:消炎止痛:⑥针刺镇痛。(二)治疗方法:急性症状缓解后,可选择根管治疗术,牙髓塑化治疗术等方法。
三)诊断要点:主要依据患牙所表现出来的典型的临床症状及体征,由疼痛及红肿的程度来分辨患牙所处的炎症阶段。1、根尖脓肿(自发剧烈持续跳痛)2、骨膜下脓肿(疼痛加剧,根尖部红肿明显,叩诊可引起剧烈疼痛,伴全身症状)3、粘膜下脓肿(疼痛减轻,脚胀明显而局限)急性根尖周炎可由牙髓病发展而来,或可由慢性根尖周炎急性发作而来
(四)鉴别诊断:见书中表(P186)
慢性根尖周炎(periapical granuloma):定义:指根管内由于长期有感染及病原刺激物的存在,根尖周围组织呈现出慢性炎症反应,表现为炎症性肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏。病变类型包括:①根尖周肉芽肿②慢性根尖周脓肿③根尖周囊肿④根尖周致密性骨炎
一临床病理 :
根尖周肉芽肿 1)炎性肉芽组织形成为主要病理变化的慢性根尖周炎2)形成过程①根尖部牙周膜→发生慢性炎症性变化→炎症周围分化出破骨细胞→邻近牙槽骨、牙骨质吸收→被炎症肉芽组织取代→其中成纤维细胞形成纤维组织→以纤维被膜方式包绕病变区→限制炎症向深层扩散②其中慢性炎症细胞可消灭进入根尖周组织的细菌和毒素维持病变的相对稳定③当局部病变活动时→纤维成分减少,破骨成份增多→造成更大的骨质破坏
2、慢性根尖周脓肿 chronic periapical abscdss
1)形成过程:随病变进展炎症肉芽组织体积不断増大ー中心部位发生血运障碍组织细胞坏死液化形成脓液,称慢性根尖周脓肿一若其周围缺乏纤维被膜胺液可穿通骨壁和软组织形成痿管,称有窦型慢性根尖周胺肿。
2)转归:若局部引流不畅,抵抗力下降。病源毒力增强急性根尖周脓肿
3、根尖周囊肿( periapical cyst)
1)形成过程牙周上皮剩余在炎症的长期刺激下増殖为上皮团、上皮条索若较大上皮团中心缺乏营养一上皮细胞坏死液化形成囊腔周围组织液渗入形成囊液囊腔逐渐扩大形成根尖周囊肿
2)囊液呈浅褐色:内有含铁血黄素囊液清澈透明
3)特征性病理表现:囊液内有胆固醇结晶(囊肿周围牙槽骨受压吸收,破坏区周围有新生骨质増生)
4)转归:囊肿如继发感染化脓一根尖周脓肿4、根尖周致密性骨炎 periapical condense osteitis根尖周组织受长期轻微、缓和的刺激,而患者抵抗力又很强时,根尖部牙槽骨并不发生吸收性破坏,而表现为骨质増生,为一种防御性反应有少量炎性细胞,骨称致密性骨炎。
临床表现 1、症状1)无明显自觉症状,有的可有咀嚼不适感。2)多有牙髓病史,反复肿痛史,治疗史。
2、检查:1)患牙可有深龋洞或充填体2)牙冠变色,无光泽,探()活力测(-)3)叩诊不适,不松动4)有窦型慢性根尖周炎可查及赛道开口(有时窦道口的位置远离患牙)5)根尖周囊肿大小不一,小囊肿牙龈表面多无异常表现,囊肿较大时,根尖部牙龈呈半球形隆起,乒乓球感有弹性。严重时压迫邻牙,造成邻牙移位或使邻牙牙根吸收。(6)X线①根尖肉芽肿:圆形的透射影像,边界清晰,周围骨质正常或稍显致密,直径一般不超过1cm。②慢性根尖周脓肿:边界不清楚,形状不规则,周围骨质疏松呈云雾状③根尖周囊肿:较小的与根尖肉芽肿难以区别,较大的可见有一圆形透影区,边界清楚,特别有圈由致密骨组成的阻射白线围绕。④根尖周致密性骨炎:根尖部骨质呈局限性的致密阻射影像
诊断要点1、以X线为重要依据2、活力测结合年龄为参考3、病史及牙冠情况为辅助
<表现为炎症性肉芽组织的形成和牙槽骨的破坏⒈症状:①无明显自觉症状可有咀嚼不适感。②牙龈起脓包。③有牙髓病史,反复肿胀史或牙髓治疗史。⒉检査:①患牙可有深龋洞或充填体,以及其他硬组织疾患。②牙冠变色失去光泽,探访牙髓无反应。③患牙无反应或仅有不适感,一般不松动。④有突型慢性根尖炎可査到突管开口。⑤根尖周囊肿大小不等,小的无异常表现,大的造成邻牙移位或牙根吸收。⑥慢性根尖围浓肿X线边界不清,形状不规则,周围骨质疏松。晚期线表现根尖肉芽肿,根尖部有圆形透射影像,边界清晰,透射区范围较小,直径一般不超过
治疗:根管治疗、塑化治疗。慢性龈缘炎(边缘性龈炎)正常牙龈呈粉红色,龈缘菲薄而紧贴牙面,附着龈有点彩,牙龈质地致密而坚韧,附着龈部分具有丰富的胶原纤维,牢固地附着于牙槽嵴上,龈沟深度不超过2~3m,健康牙龈在刷牙或探测龈沟时均不引起出血>
慢性龈缘炎又称边缘性龈炎或单纯性龈炎,菌斑是引起此病的始动因子,病变局限于游离龈和龈乳头,严重时波及附着龈。以下前牙区为为主。患龈缘炎时,游离龈和龈乳头变为深红或暗红色,也可呈鲜红色,龈缘变厚,不紧贴牙面,龈乳头变为圆钝肥大,附着龈水肿,点彩可消失,表面光滑发亮,牙龈变松软脆弱,缺乏弹性。当牙龈有炎性肿胀或增生时龈沟深度可达3mm以上,形成假性牙周袋,无附着丧失,无牙槽骨吸性,探诊出血,牙龈有炎症时,龈沟渗出液增多,患者常因刷牙或咬硬物时出血,无自发性出血,有些患者偶尔感到牙龈局部痒、胀等不适,并有口臭等,当食物嵌塞或不适当别牙时,损伤龈乳头引起急性龈乳头炎时,有明显自发痛,冷热刺慢性龈乳头炎的鉴别诊断:①早期牙周炎:②血液病:3③坏死性溃疡性龈炎:④艾滋病相关龈炎。
治疗:①去除病因:②药物治疗:③定期复査:④①若为急性期龈乳头炎时,先治疗急性炎症,并消除病因待急性炎症消退后按上述方法治疗。成人牙周炎本病可开始于青年时期,病程进展缓慢,可长达十余年甚至数十年。
检査:患者通常有中等到大量的牙石,菌斑,在后牙邻面、舌侧面常见,牙龈呈现暗红或鲜红,质地松软点彩消失,牙龈水肿,边缘圆钝。成人牙周袋分轻、中、重度。
轻度:牙龈有炎症和探诊出血,牙周袋≤4m。附着丧失1~2mm,X线片显示牙槽骨吸收不超过根长的1/3。
中度:牙周袋≤6m,附着丧失3~5m,线片显示牙槽骨水平或角型吸收超过根长1/3,但不超过1/2。牙齿有轻度松动,多根牙根分又区有轻度病变,牙龈有炎症和探诊出血,也可有脓。
重度:牙周袋6m,附着丧失5m,X线片示牙槽骨水平或角型吸收超过根长的1/2,根分叉又区有病变,牙多有松动,炎症明显或可发生牙周脓肿。
牙周炎患者除有牙周袋形成,牙龈炎症,牙槽骨吸收和牙齿松动外,晚期还可出现牙齿移位,食物嵌塞继发性牙合创伤,牙龈萎缩发生根面龋,或急性牙周脓肿,逆行性牙髓炎,口臭。
成人牙周炎治疗鉴别诊断:牙龈炎。
成人牙周炎治疗:①牙周洁治:②口腔卫生宣教:③定期复查。
牙髓坏死是不可逆的,无法恢复的,如果是刚长出来没多久的年轻恒牙,目前有血运重建的方法,但如果不是刚长出来的年轻恒牙,坏死就没救了,必须做根管治疗然后做嵌体或者牙冠修复,如果你不想做就让牙齿继续坏咯,反正是你自己的牙,别人也强迫不了你
急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(AMI)及不稳定型心绞痛(UA).ACS血运重建术包括:溶栓治疗、冠状动脉支架术、冠状动脉搭桥术。通过上述治疗使心肌存活和恢复功能。希望我的回答给您带来帮助,祝您健康快乐。
牙髓息肉
在慢性增生性牙髓炎时,患牙有较大的穿髓孔,并且根尖孔粗大,牙髓血运丰富,使炎性牙髓组织增生呈息肉状;经穿髓孔突出,多见于儿童、青少年。常发生在乳磨牙或第一恒磨牙。
牙龈息肉是怎么一回事?
牙髓病是指牙髓组织的疾病,包括牙髓炎症、牙髓坏死和牙髓退变。由于牙髓组织处于牙体硬组织包绕之中,只通过根尖孔、侧副根管与外界联系,牙髓急性炎症时,血管充血、渗出物积聚,导致髓腔内压力增高,使神经受压,加以炎性渗出物的刺激而使疼痛极为剧烈。
1.微生物感染
细菌是牙髓病最重要的致病因素,其细菌主要是兼性厌氧菌和专性厌氧杆菌,如链球菌、放线菌、乳杆菌等。
细菌感染的途径有:
(1)经牙体缺损处感染,如深龋、牙外伤、重度磨损等严重牙体缺损,细菌及毒素通过牙本质小管或穿髓点侵入牙髓。
(2)经牙周感染,细菌及毒素经过牙周袋,通过根尖孔,侧副根管而侵入牙髓。
(3)血源感染,细菌及毒素经过血液而侵入牙髓是十分罕见的,但并非不可能。
2.化学刺激
(1)药物刺激
制洞后消毒用药,如酚类可致牙髓受到刺激。
(2)充填料刺激
深洞直接用磷酸锌水门汀垫底,复合树脂直接充填等都可能刺激牙缝。
3.物理刺激
(1)温度刺激
制洞时如使用气涡轮机必须喷水降温,否则导致牙髓充血、出血引起炎症。
(2)电流刺激
口腔内如有两种不同金属的修复物接触,通过唾液可产生电位差,对牙髓有一定刺激。
(3)气压变化的影响
在高空飞机或深水潜泳时,气压变化可导致牙髓病变急性发作。
(4)创伤
如糖尿病等可引起牙髓退变,肿瘤亦可波及到牙髓,血源性感染引起的牙髓病极少见。
1.急性牙髓炎(Acute pulpitis)
多为外伤引起,主要表现为剧烈地自发性痛,特点如下:
①疼痛常突然发作,早期呈间歇性,一般约持续数分钟,随后数小时间歇期,病员尚可指患牙。随病情发展,发作期延长,间歇期缩短,逐渐转变为持续性剧痛,并沿同侧三支神经分布区放散(如上牙向颈部、耳前、颧颊部;下牙向耳下、耳后、下颌部放散),往往不能明确指出患牙部位。
②疼痛往往夜间较剧,卧倒时尤甚。
③早期冷、热刺激均可激发或加剧疼痛,以冷刺激痛较明显;后期或化脓时,热刺激疼痛,冷刺激仅可使疼痛暂时缓解。后期患者常含冷水,或吸冷空气以减轻疼痛,此种症状对诊断有一定帮助。
④检查时常可见患牙穿髓,探痛明显。
2.慢性牙髓炎(Chronic pulpitis)
由于龋病等大多是慢性病变,对牙髓有长期持续的刺激,可使牙髓发生慢性炎症的过程。在慢性牙髓炎发展过程中,如多形核白细胞增多,则释放的溶酶体酶也增多,而使炎症加剧,临床上即可出现急性发作的症状。
牙体慢性损伤、牙周病、牙本质化学刺激都可使牙髓呈现慢性炎症的过程。
慢性牙髓炎临床上分为三类:慢性闭锁性牙髓炎,慢性开放性牙髓炎及慢性增生性牙髓炎。慢性开放性牙髓炎又叫作慢性溃疡牙髓炎。慢性增生性牙髓炎又称牙髓息肉。
慢性牙髓炎诊断依据:①长期刺激性痛,X线照片显示尖周已有膜腔增宽、硬板破损;②有自发性痛史;③探诊已穿髓、出血、剧痛;④有深龋或深盲袋或严重牙体慢性损伤。
注意牙髓息肉与龈乳头增生长入邻牙合面洞内,与髓底穿通长的息肉鉴别。否则后果严重。
诊断
1.询问牙痛性质、发作次数和每次疼痛持续时间,与冷热、咀嚼食物的关糸,疼痛能否正确定位和放散的范围,与体位有无关糸,是否影响睡眠。患牙、邻牙或附近其它器官近期有否受伤或曾接受过治疗。过去有无牙痛史,与本次疼痛情况是否相同。
2.检查患牙有无龋洞及龋洞的位置和深度,是否穿髓,有无探痛、叩痛、,对冷热和电活力试验的反应。如无龋洞应检查有无其它牙体硬组织病变,有无牙周袋,牙齿是否松动,必要时可拍摄X线片,开洞或开髓检查。如未发现明显病变,应检查其它牙齿或邻近器官有无病变,并与三叉神经痛鉴别。
3.牙髓病可分为
①慢性牙髓炎 有自发痛或长期激发痛史,检查可见龋洞近髓或已穿髓,探痛或有牙髓息肉,牙周病和其它硬组织病,牙髓有活力,X线片显示尖周正常或尖周膜腔增宽硬板破损或牙槽嵴、根分叉外骨质吸收。
②慢性牙髓炎急性发作 有慢性牙髓炎症状,近期有剧烈自发痛,不能定位或有放散痛,冷热刺激引起或加重疼痛。
③急性牙髓炎 多发生于意外创伤或近期牙体手术后,有冷、热激发痛和自发痛等。
④牙髓部分坏死 除有牙髓炎症状外,并已穿髓,开髓检查冠髓无活力,根髓尚有活力。
⑤牙髓全部坏死 可有牙髓炎或外伤病史,穿髓,但无探痛。或有牙周病变,活力试验无反应,开髓检查牙髓无活力。
鉴别诊断
1.牙间乳突炎 由于食物嵌塞引起乳突炎。有自发性痛,其特点为持续性胀痛,冷热刺激痛。检查可见牙间乳突充血水肿,局部牙龈明显触痛,常可见有食物嵌塞于邻间隙。
2.三叉神经痛 三叉神经痛性质为锐痛,突然发作,疼痛剧烈像撕裂样,有反射痛,并沿三叉神经分布。与急性牙髓炎区别点是三叉神经痛很少在夜间发作,多因在洗脸、说活诱发,每次发作时间短暂,持续数秒至1、2分钟,很少持续超过5分钟。冷热刺激不引起疼痛,有疼痛接点称为“板机点”,触及此处则引起疼痛发作。
3.急性上颌窦炎 急性上颌窦炎患者常以上颌牙痛就诊。因上颌后牙的牙根接的上颌窦底,分布上颌后牙牙髓神经在入根尖孔前经上颌窦侧壁和窦底,故上颌窦内的感染常引起上颌后牙的神经痛,并反射患侧头面部痛,很像急性牙髓炎,所以应加以区别。其特点是:急性上颌窦炎疼痛为持续性胀痛,可累及上颌尖牙、双尖牙、磨牙区。检查叩痛。患者常有头痛、鼻阻及流脓鼻涕历史。检查上颌窦前壁压痛,若化脓做副鼻窦穿刺,可有脓液流出。
4.慢性增生性牙髓炎
(1)牙龈息肉 多系邻面龋损牙龈长入洞内形成息肉。检查时探针拨动息肉蒂与牙龈相连。
(2)牙周膜息肉 由于多根牙龋齿破坏大,髓底穿通,根分叉穿通,长期慢性刺激,引起牙周膜增生,穿入孔内形成牙周膜息肉。息肉蒂是与牙周膜相连,探针检查可插入髓底直达根分叉,但探痛不明显。
5.慢性闭锁性牙髓炎
(1)深龋 患牙对冷热酸甜均感疼痛,无自发痛。深龋洞探诊敏感,无叩痛。温度测试敏感,电活力测试正常。
(2)牙髓充血 患牙对冷热刺激敏感,尤其是冷刺激更为敏感,无自发痛,疼痛性质为锐痛。无叩痛,电活力测试读数低于正常。
1.治疗原则 牙髓治疗适用于牙髓病和尖周病的治疗。其原则:应治疗急性病症,解除剧痛;尽量全部或部分保存活髓;不能保存活髓时,应努力保存牙齿。根据病变性质、年龄和健康情况,采用不同的治疗方法。对无保留价值或已不能治愈甚至对机体有害的牙齿,可予拔除。
2.治疗方法
(1)应急治疗:①开髓引流。患急性牙髓炎或尖周炎时,须开放髓腔,后者还须清理根管,打通根尖孔,以减除内压,引流炎性渗出物,解除急性疼痛。②切开引流。患骨膜下脓肿或粘膜下脓肿时,应在局部切开并置和引流条。③药物止痛。常用丁香油或丁香油酚等药棉置放龋洞内,或用鼻闻止痛散置鼻孔内,也可口服止痛剂。
(2)间接盖髓术:适用于深龋近髓或牙髓病变较轻而尚未穿髓的患者。制备洞形,去净龋坏组织,消毒窝洞,洞底覆盖盖髓剂,磷酸锌水门汀作基底,银汞合金或复合树脂充填。常用盖髓剂有氢氧化钙及其制剂,丁香油氧化锌水门汀等。
(3)直接盖髓术:适用于因外伤或制洞而致的意外穿髓,穿髓点直径在1mm以内者。注意防湿,制洞后局部消毒,在穿髓处覆盖盖髓剂,垫基底后充填窝洞。注意随访观察,检查是否有活力。
(4)切髓术:适用于牙髓病变较轻又不能保存全部活髓者,对牙根尚未发育完全的年轻恒牙尤为适用。在局麻下去龋制洞,清理干净和消毒窝洞后开髓,切除冠髓,彻底止血,在根管口处覆盖氢氧化钙制剂,垫基底后充填。术后如出现自发痛,可改行干髓术或去髓术。
(5)干髓术:适用于冠髓部分坏死的牙髓病变,或需利用髓室固位和其它需行牙髓失活的患者,主要用于后牙。第一次失活:扩洞去龋,在穿髓处置失活剂,用氧化锌丁香油水门汀密封洞口,防止失活剂外溢和灼伤牙周组织,但操作中切忌加压。第二次切髓充填:去除失活剂,去净龋坏组织后,将冠髓去除。用无水乙醇棉球干燥髓室或用甲醛甲酚合剂棉球在根管口放置1分钟,然后在根管口处放置干髓剂约1mm厚,垫底充填,并注意降,防止牙折。术后如出现症状,可改行去髓术或根管治疗术。
干髓术一次法:适应证同干髓术,但一次完成。即在局麻或蟾酥快速失活下,去除冠髓,覆盖干髓剂,垫底充填。所用干髓剂,需适当增加镇痛剂和多聚甲醛的剂量,减少术后疼痛,覆盖干髓剂前必须充分止血。
(6)乳牙变异干髓术:适用于乳牙牙髓坏死或尖周炎。①去龋制洞,去除冠部死髓。在髓室内放置甲醛甲酚合剂棉球,用氧化锌丁香油水门汀封固3~7天。②封药后如无肿痛,则可去除封药,在根管口覆盖干髓剂,垫底充填。
牙齿磨损的病因、分类及修复重建
随着人们生活方式、饮食习惯的改变,以及人口结构的老龄化,牙齿磨损(tooth wear)的发生率越来越高,且有年轻化趋势。Smith和Knight对牙齿磨损患者的病因调查显示,在牙齿表面硬组织损失的患者中,酸蚀性因素占89%,非酸蚀性因素仅占11%。下面是我为大家带来的牙齿磨损的病因、分类及修复重建的知识,欢迎阅读。
一、牙齿磨损的病因
牙齿磨损是一种非龋性、非外伤性的牙体硬组织进行性损失,从牙齿萌出开始一直存在,包括生理性和病理性牙齿磨损;生理性牙齿磨损无需治疗,而病理性、快速进行的牙齿磨损则需及时干预和合理的修复治疗。流行病学调查也显示,成人、青少年和儿童牙齿磨损的发病率均较高,且呈上升趋势[2]。牙齿磨损是一个由生物学、机械学、化学及润滑学等多因素共同作用而产生的临床现象,包括酸蚀症(erosion)、磨耗(attrition)、磨损、楔状缺损(abfraction)。Mair等[5]研究认为,临床牙齿磨损的病因学研究应着眼于磨损牙位、发生时间及其背后潜藏的磨损机制。牙齿表面磨损的主要病因可分为牙齿间咬合接触产生的机械磨损和口腔环境中酸性物质导致的化学磨损[6];另一种病因分类为:①牙齿间或牙齿与食物间咬合接触摩擦产生的磨耗;②由内源性或外源性酸侵蚀牙齿表面导致的硬组织脱矿,从而产生的酸蚀性牙齿磨损;③由咬合应力导致的牙颈部缺损。临床牙齿磨损常见的好发因素主要是夜磨牙症,有害的口腔习惯如嗑瓜子、咬指甲,胃食管反流性疾病,饮食失调如神经性暴食症、厌食症,嗜酸性食物和饮料,口腔干燥症,先天性牙釉质发育不全,牙本质发育不全,工作环境中的酸性气体等。
牙齿磨耗是指上下颌牙接触面发生研磨,导致接触区牙体组织缺损。单纯性磨耗的特点是表面平滑、边缘锐利,上下牙齿咬合接触区域同时产生。生理性和病理性磨耗的主要区别在于牙齿磨耗的速度和部位。夜磨牙症、有害的口腔习惯是牙齿磨耗的常见原因[7],夜磨牙症的牙齿磨耗不仅发生于后牙,前牙也可发生。
牙齿磨损是指由外来物质导致的牙齿表面硬组织快速缺损,嚼槟榔是产生此类牙齿磨损的最常见原因,其特征是全牙列广泛性、均匀性磨损;嗑瓜子、咬指甲等有害习惯导致的牙齿磨损主要表现在局部前牙,且特征明显。
牙酸蚀症是指牙齿硬组织在酸性环境下发生脱矿,并在咀嚼食物产生摩擦的同时导致牙齿硬组织快速缺损[8]。牙酸蚀症造成的牙齿磨损与机械性磨耗造成的牙齿磨损显著不同。牙酸蚀症患者的牙齿磨损可发生在非咬合接触区,如牙齿的唇、颊舌面,磨损面呈杯状,边缘较圆钝;牙酸蚀症牙齿磨损的表现也与酸的来源和酸存在时的头位有明显关系。酸的来源可分为内源性(主要指反流的胃酸)和外源性(主要指酸性饮料、酸性食物、药物、酸性气体等)。内源性酸导致的牙齿磨损主要在牙齿的舌面和面。相对而言,外源性酸从前面进入口腔,常产生牙齿颊面和面磨损,如常咀嚼酸性食物的患者下颌磨牙出现酸蚀凹坑的现象大于上颌。神经性暴食症即食欲过盛,由于头位直立和消化液中胃酸反流,最主要的特点是上前牙舌面快速、严重的磨损,有时也常涉及上颌前磨牙舌面,而下前牙由于有舌体保护,是最少累及的牙齿;食欲过盛与胃酸反流最重要的差别即为前者有重度上前牙舌面磨损[9]。另外,由于食欲过盛产生的磨损不会在夜间发生,因此两侧牙齿的磨损较对称。而胃酸反流产生的牙齿磨损常不对称,且主要发生于后牙,累及上颌后牙腭侧牙面,而下颌前牙由于舌体和下唇的保护发生酸蚀的几率较小,这与患者睡眠时的体位相关。
颈部楔状缺损不是由牙齿间咬合接触摩擦产生,而是咬合应力、外源性物质接触、颈部酸性液体等因素共同作用的结果,大量研究表明咬合应力是颈部楔状缺损的主要原因[6,10]。
牙及牙列磨损不仅与上述因素相关,还与患者髁突、下颌角形态相关。内倾性深覆常导致上前牙腭侧和下颌前牙唇侧磨损,遗传性乳光牙本质也可引起全牙列的广泛性磨损。
二、牙列磨损的分类
根据牙齿磨损的范围和位置可分为局部上前牙磨损、局部下前牙磨损、局部后牙磨损和广泛性全牙列磨损。根据患者临床症状及磨损牙齿外形和解剖学形态的改变,按照一定的磨损指数进行分类诊断,临床常用Smith和Knight[11]提出的牙齿磨损指数:0级为牙釉质表面结构无缺损;1级为牙釉质表面结构有缺损;2级为颊舌侧、面牙釉质表面磨损,牙本质暴露不足1/3,切端牙釉质缺损,少量牙本质暴露;3级为颊舌侧、面牙釉质表面有缺损,牙本质暴露超过1/3,切端牙釉质缺失,牙本质暴露;4级为颊舌侧、面牙釉质表面完全磨损,牙髓暴露或继发性牙本质暴露;前牙切端牙髓暴露或继发性牙本质暴露。2010年Bartlett[12]提出了用以评估牙齿磨损严重性的基本酸蚀检查,将牙列分为6个区段进行检查,将牙齿磨损程度分为0~3度,其中0度代表无磨损;1度代表牙齿表面结构的轻度丧失;2度代表少于50%的牙齿表面结构丧失;3度代表超过50%的牙齿表面结构丧失。在每个区段中,以最严重的计数为代表。用以指导临床治疗,该方法使用简单,便于记录。
Vailati和Belser[13]也在观察上颌前牙的基础上,系统介绍了前牙酸蚀程度的分类,并根据牙齿硬组织缺损程度为临床医师提出了修复指导原则。取患者研究模型,面弓转移上颌平面,根据息止间隙(rest occlusal space)确定垂直距离(occlusal vertical dimension),上半可调式架,制作诊断性蜡型,并用重体硅橡胶或透明硅橡胶复制蜡型,利用此硅橡胶作为导模,采用高强度复合树脂或玻璃陶瓷恢复缺损的牙体组织。
对于广泛性牙齿磨损,按照牙槽骨代偿量进行临床分类十分重要。对于牙齿磨损速率较快的患者,其颌间距离增加,可有足够的修复间隙;但对于磨损速率较慢的患者,若牙齿表面硬组织丧失有代偿机制,则常出现对牙伸长或相应牙槽骨代偿性增生的现象,进而占用修复空间,并导致垂直距离进一步降低[2,14]。Turner和Missirlian[15]根据垂直距离对广泛性牙齿磨损患者进行评估,将牙齿磨损分为以下3种类型:①有垂直距离丧失的过度磨损;②无垂直距离丧失、但有可利用修复空间的过度磨损;③无垂直距离丧失、仅有局限性的可利用修复空间的过度磨损。这意味着牙齿磨损有明显的牙槽骨代偿性增生,弥补了牙齿面或切缘磨损后产生的间隙,给修复体制作带来了困难,而针对此类牙列磨损修复,首先应找出最佳的设计方案,创造修复牙体缺损的空间,而后完成修复。
三、牙列磨损的早期诊断和预防
牙齿磨损不像龋齿那样易于诊断和治疗,特别是牙齿磨损早期并不被患者和医师所重视。同时,牙齿磨损是一个相对缓慢的过程,患者的治疗要求并不急切,仅当牙齿磨损影响美观、产生酸痛、降低咀嚼效率、经常性咬伤牙龈及唇颊黏膜时,患者才会就诊。因此,牙齿磨损早期就诊的患者较少,牙齿磨损的早期预防较困难。尽管如此,发达国家15年前就开始对牙齿磨损进行大量基础研究和临床预防性研究。牙齿磨损的早期干预措施包括指导患者改变不良生活及饮食习惯[16,17,18,19],控制青少年对酸性饮料的依赖,减少使用导致口腔成为酸性环境的药物治疗,特别是女性肾病患者长期服用枸橼酸钠可导致牙釉质广泛性脱钙,有效治疗胃食管反流及其他相关疾病[18,20]。
牙齿磨损治疗前,应查明并记录患者主诉及其病史,详细询问患者的饮食和饮水习惯(如酸性食物和饮料的摄入情况)、生活和工作环境、职业、饮酒习惯、药物服用情况、是否有夜磨牙症及胃食管方面疾病(如胃食管反流、呕吐)等。此外,还应检查患者的唾液流速以及缓冲能力等。尽可能找到牙齿磨损的致病因素,在控制病因的情况下,对早期磨损的患者采取预防性措施[16,17,18,19,20]。
当磨损程度为0或1度时,可适当使用氟化物牙膏、茶叶、木糖醇处理磨损的牙齿表面,促使酸蚀的牙齿表面再矿化。在磨损的牙齿表面涂抹树脂粘接剂(牙本质粘接剂或封闭剂)也可在一段时间内保护牙齿,防止酸的侵蚀及刷牙产生的磨损[17],但这种保护性材料的性能目前仍需进一步改善,以抵抗酸的侵蚀和咀嚼磨耗。当患者有夜磨牙症时可考虑采用树脂垫(如Michigan Splint或Tanner Appliance)置于口内防止夜间磨牙时后牙的咬合接触[18],也可采用头帽式咀嚼肌肌电刺激方式阻断肌肉的兴奋防止夜磨牙症的发生。
四、牙列磨损的修复治疗
牙齿磨损不仅是牙齿表面矿化物质的丧失,还可导致一系列的临床症状如牙本质敏感、牙髓变性及牙齿变色,甚至影响患者美观,如笑线、平面及切牙切缘位置的改变。牙齿磨损的加重可导致前伸和尖牙保护丧失,进而引起后牙面水平应力增加,易引起后牙修复体磨损和破裂[16]。此外,重度牙列磨损可导致面下1/3距离降低,垂直距离的降低直接影响了神经肌肉功能、颞下颌关节功能和咀嚼效率,增加咬颊、咬舌的发生率,影响患者生活质量。此时常需咬合重建恢复患者咬合、颞下颌关节与咀嚼肌间的平衡及各自的生理功能。
1.磨损牙齿修复方案的设计:
牙齿磨损时,牙槽骨及相应组织可产生代偿性增生,因此,尽管牙齿高度降低了,但上下颌牙齿仍可保持咬合接触,完成咀嚼功能。由于牙齿磨损速率和组织代偿间存在差异,患者息止间隙可发生相应改变,部分患者缺乏足够的修复空间,给咬合重建修复带来了困难[3,7]。患者息止间隙在临床可接受的条件下,可采用牙冠延长术、正畸牙齿压入等方法创造修复空间。严重的牙齿磨损可导致牙尖交错的丧失,引起咬合不稳定,咀嚼功能下降并影响美观。上前牙腭侧和下前牙切端的严重磨损,可使患者失去前牙引导功能,进而使下颌运动时的尖牙保护丢失;而后牙磨损严重、前牙磨损较少的患者,可因上颌前牙咬至下颌牙龈而产生疼痛。15年前,对于重度牙列磨损,仅可通过广泛的牙体预备,采用全冠修复体或可摘式覆盖义齿完成修复。但对于广泛性重度磨损的年轻患者而言,若使用全冠修复就会存在以下问题:牙冠修复体及基牙的预后如何?修复失败后是否还有其他方法可用?口腔医师在决定最终修复体设计方案前,必须对预后有所预估。
1985年Dahl和Krogstad[21]采用可摘式钴铬合金前牙垫对1例18岁局部牙齿重度磨损的患者进行治疗,恢复了修复空间,长期临床观察显示患者垂直关系稳定。在咬合重建过程中,恢复垂直距离的过渡性修复手段除垫、垫式可摘局部义齿外,还有过渡性树脂覆盖修复以及临时冠桥修复等[22]。早期学者认为过渡性树脂覆盖修复升高垂直距离时,树脂修复体易折裂、脱落,增加患者复诊次数而使该方法的应用受到限制。近年随着树脂粘接技术的进步,粘接剂对牙釉质和牙本质的粘接强度明显提高,同时随着复合树脂材料抗压强度、耐磨性能的改进,直接树脂修复体使用寿命延长,为牙列重度磨损患者以复合树脂粘接面恢复垂直距离,进而为完成咬合重建序列治疗提供了有效手段[10,13,23,24]。
2.修复体的选择:
Poyser等[24]的临床研究证实,对于牙列磨损患者,合适的修复体取决于牙弓内牙齿磨损的部位及剩余牙体组织的量。不同磨损程度常选用不同的修复材料,修复体的.使用寿命取决于所用材料的物理特性、牙齿磨损程度、牙齿表面与修复体界面间的粘接持久性以及磨损部位和所承受负荷的大小,同时也与患者自身情况相关,如夜磨牙症、饮食及口腔卫生习惯。临床常用的修复体有嵌体、贴面、面贴面、半冠、全冠、覆盖义齿等;修复体的制作材料有金属、树脂、瓷、瓷-树脂复合体、烤瓷附熔金属材料等。
当对牙为天然牙或患者有严重的夜磨牙症时,修复材料的选择尤为重要。多数临床医师及研究人员认为,此时采用贵金属制作修复体对天然牙列的磨损程度最小[25]。当对牙为瓷修复体特别是氧化锆全瓷冠时,可加速对天然牙的磨损[26]。尽管部分研究发现,对牙的加速磨损与全瓷冠修复体的硬度间无太大关系,但与全瓷冠的表面微结构和粗糙度密切相关[26,27]。
3.修复体的粘接:
随着复合树脂和粘接技术的改进和提高,对酸蚀性磨损的牙列进行微创重建修复成为可能。常见的粘接性修复形式有直接或间接复合树脂修复、铸造金属粘接修复(腭侧金属贴面、金属高嵌体)及瓷贴面、瓷嵌体修复[28]。牙齿磨损的修复治疗较大程度上取决于有效持久的粘接。已有研究发现,牙酸蚀症患者的牙本质变硬、表面过度矿化且光滑,呈现管状面外观[29]。有学者指出硬化牙本质的粘接强度比正常牙本质低20%~45%[30]。这是由于面牙本质小管表面沉积了矿物质盐,阻止了树脂突形成,从而降低了粘接强度[29]。关于提高硬化牙本质粘接强度的方法,目前存在以下两种结论,有文献指出增加酸蚀时间及使用两步法酸蚀冲洗粘接系统能显著提高硬化牙本质的粘接强度[30];然而,另有文献指出增加酸蚀剂的量,或在酸蚀冲洗系统以及自酸蚀系统使用前涂布底涂剂,对正常或硬化牙本质粘接强度无影响[31]。激光处理对硬化牙本质的粘接也有一定的促进作用,通过熔融和气化去除牙本质表面的污染层,在牙本质表面形成无数规则的弹坑样凹陷,这种凹陷的大小与牙体组织和修复材料的粘接强度密切相关[32]。扫描电镜观察发现,Nd:YAG激光(5 J/cm2)处理后牙本质小管内树脂突明显比对照组更多,进而可改善粘接系统的渗透性以增加粘接强度[33]。
4.广泛性酸蚀性牙齿磨损的修复:
Peutzfeldt等[34]根据垂直距离丧失的大小,将酸蚀性牙列磨损的治疗方案分为4种:①垂直距离丧失 0.5 mm时,可封闭酸蚀区或使用复合树脂直接修复体修复;②垂直距离丧失 2 mm时,建议使用复合树脂直接修复体修复;③垂直距离丧失2 mm时,建议使用间接修复体如瓷贴面和高嵌体修复,此时的咬合重建过程最复杂;④垂直距离丧失 4 mm时,可采用全瓷修复。对于严重磨损的牙列,传统的固定修复体仍是主要的治疗措施,但这种治疗方案较复杂,对牙齿损害较多且费用昂贵。而且此类患者临床牙冠较短、颌间距离降低,因而增加了修复体并发症及牙齿丧失的发生率。因此,粘接性修复体作为一种保守性治疗方法,减小了对牙齿进行广泛预备的必要性。
针对广泛性牙酸蚀症年轻患者,Vailati和Besler[23]创新性地提出了树脂粘接微创美学修复的三步法概念,需要口腔修复技师与口腔临床医师相互配合以达到最佳的临床美学和功能效果。第一步:制作诊断蜡型、口内树脂罩面(resin mock-up),评估美学效果,确定前牙美学平面的位置;第二步:在后牙诊断性蜡型的基础上确定增加的垂直距离,复合树脂重建后牙牙尖交错位咬合,形成后牙支撑;第三步:制作上颌前牙腭侧树脂修复体,重建前牙引导性咬合,形成前牙切导。这种三步法咬合重建技术,将全牙列磨损患者的咬合重建转换为各个区段的局部牙齿修复重建,使临床医师在咬合重建操作中更方便、安全、省时、省力。使用粘接性修复治疗对天然牙组织造成的损害小、易操作,可使患者在戴用最终修复体前适应新的垂直距离,并能保护牙齿面以防止进一步酸蚀[35]。笔者从2010年初,对32例牙酸蚀症和夜磨牙症患者进行了从诊断蜡型设计到过渡性树脂修复直至永久性微创粘接全瓷咬合重建序列治疗,随访半年至6年的美学和功能修复效果令人满意[36]。这一建立在现代粘接技术基础上,采用高强度复合树脂、高强度陶瓷的咬合重建方法,在治疗酸蚀性牙齿磨损方面有较大的潜力,尤其对牙列过度磨损年轻患者的咬合重建,更加值得探讨和研究。
关于广泛性牙列重度磨损咬合重建修复,目前国内外鲜见指导性修复原则[7,35,37]。即使如此,Muts等[7]运用Medline和循证医学数据库(Cochrane)进行牙列磨损修复的相关文献检索,总结出以下临床常用的5步基础治疗方法:①制作诊断蜡型和诊断性排牙;②运用正中关系位恢复咬合接触;③采用可摘式或固定式过渡性修复体恢复合适的垂直距离,使关节、肌肉、神经系统适应新的咬合状态;④建议使用高强度、耐磨性佳的复合树脂和玻璃陶瓷进行微创粘接修复;⑤定期追踪,随访观察,同时,对夜磨牙症患者和胃食管反流患者采取夜间保护措施。
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你真是喜欢追根问底的人。。服了。
给你简单分析一下。首先,你的牙烂的太大了,需要做根管治疗。活髓的根管治疗第一步就是牙髓失活,他第一天放的是失活剂,封了没几天那应该是砷类的失活剂。因为周六你还是有点疼,所以又封了一次,分量就多了一些,好全杀死,砷是有一点毒性的,这样才能杀死神经啊,不过对你身体不会有影响。
周日就是根管治疗的第二步,清理成形根管,你觉得辣的药我估计是冲洗液,次氯酸钠之类的,然后就封了根管消毒药物FC,FC就是甲醛甲酚。氧化锌是用来封你牙上的洞的,不封起来就仍然和你口腔相通,就仍然是个有菌的通道。氧化锌是无害的。
你过一周左右要做最后一步,根管充填。就是拿牙科材料把你牙齿以前被神经充满的根管完全充填起来,用的材料是牙胶,然后会用磷酸锌来垫底,最后上面补上树脂。
做治疗期间有点不舒服也是正常的,疼的厉害就吃点消炎药。不过不至于没有力气,还是你太在意了,呵呵。
关键词:牙髓血运重建术的操作方法