长沙湘雅二医院干细胞重组（湘雅二医院干细胞治疗糖尿病临床试验）

我们将讨论关于长沙湘雅二医院干细胞重组和湘雅二医院干细胞治疗糖尿病临床试验的所有知识，并探索两者之间的关系。

关于帕金森的治疗问题帕金森综合症

建议你不要再尝试各种中药治疗帕金森氏病了！！！如果经济情况允许，最好的治疗方式是脑深部电刺激治疗。

谢谢！

杨辉

（杨辉大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）

重庆新桥医院杨辉

乐复能治疗乙肝怎么样

在近日，在长沙正式揭盲的治疗肝病的新药“乐复能”正式开始进入公众视野。那么作为新药，到底乐复能治疗乙肝效果怎么样呢？长沙方泰肝病医院肝病专家表示，“乐复能”全称“重组高效抗肿瘤抗病毒蛋白注射液”，是以中南大学湘雅医院为中心伦理单位，湘雅二医院、湘雅三医院和湖南中医药大学第一附属医院共同参与，由北京杰华生物有限责任公司的海外华人留学生研发团队利用原创性蛋白质工程技术而研发的一宗新型乙肝治疗药物。根据研究发现，乐复能的e抗原转阴率在三个月后为33.89%。在疗后的个月和6个月随访分别为42.35%和51.11%。由此可见此次由湘雅二医院等研制的新型药物，在目前阶段开来效果较好。目前对于乙肝治疗的药物主要是干扰素治疗乙肝和核苷（酸）类药物。而乐复能的效果也在目前研究发现相对前面亮着的治疗转阴率较高。但是需要注意的是，乐复能目前还在研制阶段，并且还处于乙肝药物研究的初期，正式投入生产和使用还需要继续在ⅱ、ⅲ期实验研究后予以研究调查才可。因此乐复能暂时还未用于正式治疗中。湖南最好的肝病医院--长沙方泰肝病医院作为湖南地区治疗乙肝的首先医院，将继续为您追踪乙肝治疗药物的最新进展，为乙肝转阴提供最有效治疗方案！

推荐知识：治疗性乙肝疫苗

raw264.7细胞培养

抗坏血酸抑制核因子κB受体活化子配体

诱导RAW264.7细胞的分化和功能

肖新华 周厚德 袁凌青 谢辉 廖二元

作者单位：410011长沙，中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所

【摘要】 目的 研究抗坏血酸对核因子κB受体活化子配体（RANKL）诱导体外培养的破骨前体细胞RAW264.7形成成熟多核破骨细胞的影响，探讨抗坏血酸在破骨前体细胞分化中的作用及机制。 方法 利用不同浓度的抗坏血酸与RANKL单独或共同处理RAW264.7细胞，MTT法测定细胞增殖，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法观察TRAP阳性多核细胞,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定破骨细胞表型基因和功能基因的表达，Western印迹方法检测碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达，破骨细胞的骨吸收功能用骨吸收陷窝面积计数法分析。 结果 抗坏血酸和RANKL都抑制RAW264.7细胞的增殖 (P0.05)，但它们之间无协同作用。抗坏血酸本身不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，但可抑制RANKL诱导的TRAP阳性多核破骨细胞形成(P0.05)。抗坏血酸下调RANKL诱导的碳酐酶Ⅱ和 RANK基因 mRNA表达及碳酐酶Ⅱ基因蛋白表达，抑制骨吸收功能(P0.05)。 结论 抗坏血酸能直接抑制RANKL诱导的破骨细胞形成和功能。

【关键词】 抗坏血酸； 破骨细胞； 骨吸收

抗坏血酸(AA)是一种重要的营养素和氧化还原剂,在骨盐代谢及骨形成中具有重要作用。在体外，它能增加钙盐的沉积，促进矿化结节的形成，并通过间充质细胞间接调节破骨细胞的分化〔1-4〕。流行病学调查表明，饮食中抗坏血酸的摄入与骨密度（尤其是绝经后妇女）呈正相关〔5，6〕。抗坏血酸在骨重建中的作用十分重要，但其细胞生物学机制仍不清楚。虽然在鼠的骨髓细胞与ST2基质细胞共培养下，它可通过ST2细胞表达核因子κB受体活化子配基(RANKL)诱导破骨细胞形成〔1〕，但是否可不通过成骨/基质细胞而直接作用于破骨前体细胞，进一步影响破骨细胞的分化和功能目前尚不清楚。本研究旨在探讨抗坏血酸对RANKL诱导破骨前体细胞RAW264.7分化为成熟破骨细胞的影响及机制。

材料与方法

一、细胞培养

小鼠的单核细胞系RAW264.7细胞(ATCC号:TIB-71)用含10% 胎牛血清(FBS，美国GIBCO公司)的无酚红DMEM (美国Promega公司)培养液培养，其中含50 U/ml青霉素和50 μg/ml庆大霉素。3 d换液1次, 细胞汇片后, 用胰酶二乙胺四乙酸（EDTA）消化液消化细胞,根据不同的实验目的接种于不同规格的培养板上。

二、细胞增殖测定

接种于96孔板的RAW264.7细胞用抗坏血酸(美国Sigma-Aldrich公司)和/或RANKL(美国Pierce公司)干预48 h后，每孔加入MTT(5 mg/ml，美国Sigma-Aldrich公司) 20 μl, 继续培养4 h后弃上清，加人二甲亚砜（DMSO）150 μl/孔孵育10 min, 在酶标仪上测570 nm波长下的吸光值。

三、破骨细胞形成分析

RAW 264.7 细胞以1×104/孔接种于6孔板，培养过夜后分别用50 ng/ml RANKL和不同浓度（10～100 μg/ml）的抗坏血酸干预，细胞每3 d换液1次。第6天抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色(美国Sigma-Aldrich公司,387-A)，细胞用柠檬酸盐/丙酮溶液固定30 s, 在以萘酚AS�BI磷酸盐作为底物的孵育液中37°C孵育1 h，蒸馏水洗3次，苏木素复染2 min，干燥后二甲苯透明，DPX(聚苯乙烯+酞酸丁二酯+二甲苯)封固，光镜观察。显微镜下计数TRAP阳性多核破骨细胞（≥3个核）。

四、骨吸收陷凹分析

RAW264.7接种于钙磷覆盖的破骨细胞活性分析板（OAAS）(美国OCT公司)，100 ng/ml RANKL和抗坏血酸干预细胞6 d后，弃上清,磷酸盐缓冲液（PBS）洗涤，5%次氯酸钠孵育5 min，PBS漂洗。干燥后采集骨吸收凹陷图像，骨吸收面积用Image Pro-Plus软件（美国Media Cybernetics公司）分析。

五、RNA提取和半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）

用Trizol（美国Gibco公司）按操作说明提取细胞总RNA，用无RNA酶的DNA酶 I 消化痕量DNA，二乙基焦碳酸（DEPC）处理水溶解RNA。在Gene Amp 2400 PCR扩增仪上进行RT-PCR。取0.5μg总RNA, 用逆转录试剂盒(美国Promega公司)合成cDNA, 再行PCR扩增RANK, 基质金属蛋白酶9(MMP9), 肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6),TRAP,整合素αv ,整合素β3 , 组织蛋白酶K,碳酐酶Ⅱ, 扩增条件及引物序列见表1, 引物由上海博亚生物工程有限公司合成。半定量RT-PCR测定以β-肌动蛋白作为内部质控。PCR产物用1.2%琼脂糖电泳，溴乙啶染色后于紫外灯下拍照。

表1 PCR引物及退火温度

基因

正向引物 （5′→3′）

反向引物（5′→3′）

退火

温度

（℃）

TRAP

ACACAGTGATGC-

TGTGTGGCAACTC

CCAGAGGCTTCC-

ACATATATGATGG

57

蛋白酶k

CTGAAGATGCTT-

TCCCATATATGGG

GCAGGCGTTGTT-

CTATTCCGAGC

56

RANK

ACCTCCAGTCAG-

CAAGAAGT

TCACAGCCCTCA-

GAATCCAC

57

MMP-9

CGAGTGGACGCG-

ACCGTAGTTGG

CAGGCTTAGAGC-

CACGACCATACAG

64

β-肌动蛋白

GAAGAGCTATGA-

GCTGCCTG

CACAGAGTACTT-

GCGCTCAG

57

碳酐酶Ⅱ

CTTCAGGACAAT-

GCAGTGC

ATCCAGGTCACA-

CATTCCAGC

55

TRAF6

AGCCCACGAAAG-

CCAGAAGAA

CCCTTATGGATT-

TGATGATGC

53

整合素αv

GCCAGCCCATTG-

AGTTTGATT

GCTACCAGGACC-

ACCGAGAAG

55

整合素β3

TTACCCCGTGGA-

CATCTACTA

AGTCTTCCATCC-

AGGGCAATA

53

六、Western 印迹

用细胞裂解液（150 mmol/L NaCl, 50 mmol/L Tris, pH 7.5, 1% NP-40, 0.25%去氧胆酸钠, 1 mmol/L苯甲基磺酰氟(PMSF), 1 mmol/L NaVO4, 2 mmol/L EGTA, 50 μg/ml 亮抑酶肽）冰上孵育裂解细胞20 min, 将匀浆于10 000 r/min，4℃离心5 min。BCA蛋白定量试剂盒(美国Pierce公司) 定量后，各取50 μg蛋白于10%十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶（SDS-PAGE）电泳，转膜至PVDF膜（美国Millipore公司），含5%脱脂奶的PBST(含0.01% 吐温-20的PBS) 封闭液室温下振荡2 h，抗碳酐酶Ⅱ的抗体(1∶〖KG-*2〗1000)(美国Santa Cruz公司)孵育3 h, 含辣根过氧化酶标记二抗 (1∶5000) (美国Santa Cruz公司)孵育1 h, PBST室温下漂洗15 min后，化学发光法显影(美国Santa Cruz公司)。

七、统计分析

以上数据以 ±s表示,各组间比较采用One-way ANOVA过程的LSD法。

结果

一、抗坏血酸抑制细胞增殖

抗坏血酸在10～100 μg/ml浓度范围内有促进RAW264.7细胞增殖的趋势，但差异无显著意义。高浓度的抗坏血酸（500 μg/ml）明显抑制细胞增殖(0.13±0.05 vs 1.11±0.22，P0.05，图1A)。RANKL明显抑制细胞增殖(1.58±0.22 vs 1.26±0.17)，但抗坏血酸10~100 μg/ml浓度与RANKL无协同作用(图 1B)。

注:除对照外,每组为AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml

图1 抗坏血酸对RAW264.7细胞的增殖作用A.AA对RAW264.7细胞增殖的影响(与对照组相比, **P0.01)；B. AA联合/或RANKL对RAW264.7细胞增殖的影响(与对照组相比, *P0.05)

二、抗坏血酸抑制RANKL诱导的RAW264.7细胞形成破骨细胞

单独应用抗坏血酸不能使RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核破骨细胞，但10～100 μg/ml浓度抗坏血酸均能抑制RANKL诱导RAW264.7细胞形成破骨样多核细胞（P0.05，图2）。

注:每组为AA(μg/ml)加RANKL 50 ng/ml浓度

图2 抗坏血酸(AA)对RANKL诱导RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核细胞影响,与AA0组比较, *P0.05

三、抗坏血酸选择性下调破骨细胞特征性基因mRNA的表达

RAW264.7细胞受RANKL刺激后碳酐酶Ⅱ ,组织蛋白酶K, TRAP mRNA的表达均明显增加(分别为10、1.5 和 1.5倍)。抗坏血酸单独能上调组织蛋白酶 K, TRAP mRNA的表达(分别为1.4和1.9倍)。然而，RANKL与抗坏血酸合用与单用RANKL相比，前者明显抑制碳酐酶II和 RANK mRNA表达(分别为60%和20%)。MMP9, 整合素 αv 、整合素 β3 ,TRAF6基因不受RANKL和抗坏血酸的影响(图3)。

四、抗坏血酸抑制破骨细胞骨吸收

抗坏血酸不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，故无骨吸收陷窝。抗坏血酸和RANKL合用与单用RANKL组相比，骨吸收陷窝的数目及面积明显减少（P0.05，图4）。

五、碳酐酶Ⅱ蛋白表达

碳酐酶Ⅱ蛋白的表达光密度比，对照组、AA（50 μg/ml）组、RANKL（50 ng/ml）组、RANKL (50 ng/ml)+AA(10 μg/ml)组、RANKL（50 ng/ml）+AA(50 μg/ml)组分别为0.92±0.26、1.10±0.30、1.21±0.34、0.76±0.19,1.06±0.28。

RANKL组与对照组相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表达无明显增加。低浓度的抗坏血酸（10 μg/ml）与RANKL合用与单用RANKL相比，碳酐酶Ⅱ蛋白表达明显减

1.RANKL 50 ng/ml；2.RANKL 50 ng/ml+AA 50 μg/ml；3.AA 50 μg/ml；

4.对照组

图3 破骨细胞表型基因和功能基因的表达

注：每组为AA（μg/ml）加RANKL 100 ng/ml,与AOO组比较，*P0.05

图4 抗坏血酸对破骨细胞骨吸收活性的影响

少（P0.05）。

讨 论

尽管抗坏血酸的发现与应用已有200多年，但其在人类健康和疾病中的意义与作用机制尚未完全阐明，研究结论不一致。了解抗坏血酸调节成骨细胞和破骨细胞的分化和功能的分子机制有重要意义。抗坏血酸是胶原合成的原料, 参与脯氨酸羟化以合成胶原，缺乏时可导致脯氨酸和赖氨酸羟化作用减弱从而影响胶原的合成，同时还是成骨细胞标志物表达和矿化所必需〔7-9〕。抗坏血酸在胶原合成中起关键作用，又是胶原翻译后修饰酶所需的羟化酶和单氧酶的协同因子〔10，11〕。最近，我们的研究发现，抗坏血酸协同并上调雌激素增加成骨细胞OPG基因表达与碱性磷酸酶（ALP）活性〔12〕。而抗坏血酸对破骨细胞的分化及功能的研究了解较少。

有研究认为，抗坏血酸在破骨细胞发生的过程中发挥生理作用，可能依赖于其氧化还原特性，促进羟化反应以维持金属离子活化中心保证羟化酶和单氧酶的活性〔1〕。基质细胞与骨髓细胞共培养时，抗坏血酸与1α,25(OH)2D3 联用与单用1α,25(OH)2D3相比，前者的破骨细胞分化明显增加，基质细胞的RANKL mRNA表达量较后者增加了4.7倍〔1〕。Ragab等的研究结果表明，抗坏血酸可使破骨前体细胞TRAP表达及融合成成熟的多核破骨细胞增加，其作用是通过调节间充质细胞的分化状态而间接支持破骨细胞分化〔4〕。目前，许多体外破骨细胞形成体系采用基质/成骨细胞与破骨前体细胞共培养，因此并不清楚抗坏血酸能否不通过基质/成骨细胞而直接作用于破骨前体细胞影响破骨细胞的形成。我们采用的RANKL诱导破骨前体细胞RWA264.7细胞形成破骨细胞可避免了基质/成骨细胞对破骨细胞的干扰。

抗坏血酸本身不能诱导RAW264.7细胞形成破骨细胞，但与RANKL合用明显抑制破骨细胞形成和功能，其详细机制尚不清楚。由于抗坏血酸可促进成骨细胞合成胶原从而促进骨形成，在有基质/成骨细胞的条件下促进破骨前体细胞分化有利于骨吸收，而我们发现抗坏血酸不但可抑制破骨前体细胞的增殖，还可抑制破骨前体细胞的分化和功能而抑制骨吸收，因此抗坏血酸在成骨与破骨的生理调节中作用应是这3种作用的综合，在人体和动物模型上最终表现为有利于成骨作用。抗坏血酸在体外无基质/成骨细胞条件下抑制破骨前体细胞分化成成熟破骨细胞, 这一发现可能为抗坏血酸在骨代谢中的生理作用提供又一机制。

参考文献

1 Otsuka E, Kato Y, Hirose S, et al. Role of ascorbic acid in the osteoclast formation: induction of osteoclast differentiation factor with formation of the extracellular collagen matrix. Endocrinology, 2000，141: 3006-3011.

2 Udagawa N, Takahashi N, Akatsu T, et al. Oringin of osteoclasts:mature monocytes and macrophages are capable of differentiating into osteoclasts under a suitable microenvironment prepared by bone marrow�derived stromal cells. Proc Natl Acad Sci,1990,87，7260-7264.

3 Suda T,Takahashi N, Martin TJ. Modulation of osteoclast differentiation,Endocr Rev，1992，13，66-80.

4 Ragab AA,Lavish SA,Banks MA, et al. Osteoclast differentiation requires ascorbic acid. J Bone Miner Res,1998,13，970-977.

5 Ilich JZ, Brownbill RA, Tamborini L. Bone and nutrition in elderly women: protein, energy, and calcium as main determinants of bone mineral density. Eur J Clin Nutr， 2003，57:554-565.

6 Morton DJ, Barrett�Connor EL, Schneider DL. Vitamin C supplement use and bone mineral density in postmenopausal women. J Bone Miner Res，2001，16:135-140.

7 Xiao G, Cui Y, Ducy P, et al. Ascorbic acid�dependent activation of the osteocalcin promoter in MC3T3�E1 preosteoblasts: requirement for collagen matrix synthesis and the presence of an intact OSE2 sequence. Mol Endocrino,1997，111:1103-1113.

8 Takeuchi Y, Nakayama K, Matsumoto T. Differentiation and cell surface expression of transforming growth factor-b receptors are regulated by inter�action with matrix collagen in murine osteoblastic cells. J Biol Chem, 1996,271: 3938-3944.

9 Takeuchi Y, Suzawa M, Kikuchi T,et al. Differentiation and transforming growth factor-b receptor down-regulation by collagen�a2b1 integrin interaction is mediated by focal adhesion kinase and its downstream signals in murine osteoblastic cells. J Biol Chem，1997,272:29309-29316.

10 Navas P, Villalba JM, Cordoba F. Ascorbate function at the plasma membrane. Biochem Biophys Acta，1994， 1197:1-13.

11 Franceschi RT.The role of ascorbic acid in mesenchymal differentiation. Nutr Rev，1992，50:65-70.

12 Zhou HD, Liao EY, Deng XG, et al. The synergistic action of estradiol and L-ascorbic acid on the osteoblast-like cell line MG63. Chin J Geriatr, 2001, 20: 374-378.

周后德, 廖二元, 邓小戈, 等. 雌二醇与抗坏血酸对成骨细胞的协同作用. 中华老年医学杂志, 2001, 20：374-378.

希望这些对你有帮助！

干细胞供者能一次捐给两个人吗？

提到捐献造血干细胞，大多数人都联想到的是直接抽取骨髓血，于是大部分人望而却步，其实随着技术的发展捐献造血干细胞不再是“钻骨取髓”，而是类似于献血，风险度低，对健康也没有影响。

对于捐献造血干细胞这件事儿，大家可能有些陌生，那么就让我们一起通过今天的造血干细胞捐献小讲堂来了解一下吧

什么是造血干细胞？

造血干细胞是指尚未发育成熟的细胞，具有高度的自我更新或自我复制能力，可分化成所有类型的血细胞。因此是多功能干细胞，医学上称其为“万用细胞”，也是人体的始祖细胞。

造血干细胞移植能治疗哪些疾病？

造血干细胞移植是治疗白血病、再生障碍性贫血、重症免疫缺陷症、地中海贫血、急性放射病、某些恶性实体瘤、淋巴瘤等造血及免疫系统功能障碍性疾病的成熟技术和重要手段，对有些疾病有根治性疗效。

造血干细胞移植是目前治疗白血病的唯一途径。

健康者在多大年龄适合捐献造血干细胞？

年龄在18-45岁的健康者均可登记成为捐献造血干细胞的志愿者，18-55岁健康者可采集造血干细胞。

捐献造血干细胞影响身体健康吗？

捐献造血干细胞无损健康。进行造血干细胞捐献，需要采集捐献者50～200ml造血干细胞混悬液（大约10克左右），采集不超过2次，所捐献的造血干细胞只占自身干细胞重量的3～5‰，捐献者本身无不良影响。

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怎样加入中国造血干细胞捐献者资料库，成为一名捐献造血干细胞志愿者 ？

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现在是怎么采集造血干细胞的，对捐献者有危险吗？

采集方法及过程：现代造血干细胞移植法采用从外周血中采集造血干细胞。用科学方法将骨髓血中的造血干细胞大量动员到外周血中，从捐献者手臂静脉处采集全血，通过血细胞分离机提取造血干细胞，同时，将其它血液成份回输捐献者体内。由于整个采集过程是一个封闭和符合医疗安全要求的环境中进行，因此是极为安全的。在采集完成后，一些轻微疼痛感和不适将会很快消失。至今没有因采集外周血造干细胞引起对捐献者伤害的报道。

长沙治疗肿瘤哪家好？

1、湖南省肿瘤医院

“全国百佳医院”——湖南省肿瘤医院/中南大学湘雅医学院附属肿瘤医院是集医疗、科研、教学、预防、康复于一体的三级甲等肿瘤专科医院，是JCI国际标准认证医院。2015年6月，与美国MD安德森癌症中心签约姊妹医院。省癌症医学中心、省肿瘤防治研究所、省肿瘤防治研究办公室、国家药物临床试验机构、省抗癌协会设在本院，是全省肿瘤防治研究的中心。医院始建于1972年，位于长沙市岳麓山西北、西湖文化公园咸嘉湖畔，占地11万平方米，建筑面积18.1万平方米，其中医疗用房14万平方米，固定资产14亿元。编制床位1300张，在职职工2095人，硕士382人，博士101人。专业技术人员约占79.2%，其中高级职称465人占25%，中级职称460人占25%。享受国务院政府特殊津贴专家11人，省政府特殊津贴专家1人，湘雅名医1人，“121工程”专家14人，“225工程”专家8人。设有41个临床科室，9个医技科室、9个研究室。

2018年12月4日，被国家卫健委公布为首批肿瘤多学科诊疗试点医院。

2、湖南省第二人民医院

湖南省脑科医院(湖南省第二人民医院)始建于1950年，是一所以神经内外科、精神心理科等脑科专科为特色的三级甲等医院，是湖南省委省计生委直属事业单位，拥有临床医学专业硕士学位授予权。是国家卫计委脑卒中筛查与防治基地、国家药物临床试验机构、国家级司法鉴定中心、湖南中医药大学临床医学院、湖南中医药大学附属医院、湖南省精神卫生中心、湖南省心理卫生中心、湖南省临床检验中心，同时还是湖南省精神病诊断与治疗医疗质量控制中心、湖南省临床检验质量控制中心。

3、湘雅二医院

中南大学湘雅二医院(原湖南医科大学附属第二医院)位于湖南省会长沙，医院始建于1958年，是一所卫生部直属的大型三级甲等医院。

2017年11月1日，中南大学湘雅二医院获得“2017年度全国优质服务示范医院”称号。

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