干细胞视网膜再生（干细胞视网膜再生多久你能临床啊）

视网膜干细胞疗法是否能用于视网膜脱落的脸部如何改善皮肤衰老术后恢复治疗？

额，这条新闻我也看过，这是医学恢复视网膜功能的一个课题，只不过在干细胞培植方面有一点突破性进展。对我们患者来说是没多大意义的，因为真正运用到临床还需要一段时间！

科学家利用多能干细胞，生成包含视杯的大脑类器官，这是什么原理？

我先回答什么是干细胞，干细胞是原始细胞。就像种子可以长成树一样，它可以分化成各种细胞，一般根据发育阶段分为胚胎干细胞和成体干细胞两种，根据干细胞的发育潜能分为多能干细胞、多能干细胞和单能干细胞三种。胚胎干细胞是发育水平较高的多能干细胞，而成体干细胞是发育水平较低的多能或单能干细胞。

具体可以参考百度百科中的干细胞解释。细胞分化的过程大致如下:首先，细胞分裂产生的新细胞在形状和结构上非常相似，都具有分裂能力。后来除了面部皮肤护理(1)少部分细胞，大部分都失去了分裂能力。在生长过程中，这些细胞各有不同的功能，它们的形状和结构逐渐发生变化。结果，不同的组织逐渐形成。细胞分化后，多细胞生物会形成各种差异。

比如利用胚胎干细胞成功培养心脏细胞，再利用心脏细胞分化成不同的组织，使胚胎干细胞在特定条件下分化成人类所需的心脏细胞。干细胞治疗的原理是在体外培养具有增殖分化潜能和自我更新复制能力的干细胞，产生高度分化的功能细胞，再转运回人体，达到治疗目的。中国严格控制干细胞治疗，但在技术上存在一些不足。现在日本有了更好的干细胞治疗效果。这里，我们提到多木健康。日本在干细胞治疗方面有很多成功的案例。干细胞是原始的、未分化的细胞，没有完全分化，具有再生各种组织器官的潜在功能。干细胞存在于所有的多细胞组织中，通过有丝分裂和分化可以分化为各种特化细胞，通过自我更新可以提供更多的干细胞。

对于哺乳动物来说，干细胞可以分为两类:胚胎干细胞和成体干细胞。胚胎干细胞取自囊胚内细胞团；成体干细胞来自各种组织。在成人组织中，间充质干细胞和前体细胞作为身体的修复系统来补充成人组织。在胚胎发育阶段，干细胞不仅能分化为所有的特化细胞——外胚层、内胚层和中胚层(指人工多能干细胞)，还能维持新组织的正常转移，如血液、皮肤或肠道组织。

干细胞是如何治疗神经损伤的？

你好，

干细胞是如何治疗神经损伤的？

包括脑外伤和一些其他干细胞美容注射国家规定吗的脑部疾病导致的后遗症，包括嗅神经损伤、视神经损伤、三叉神经损伤等，现有治疗手段主要包括神经减压术和神经重建术，辅以一些脱水剂、激素类药物、扩血管药物、神经营养药等。但这些治疗方式都不能让神经再生。

作用：干细胞可以分化形成新的神经细胞，重建神经网络，分化形成新生血管。

效果：改善患病部位血供，恢复大脑功能，改善语言能力，降低肌张力，增强记忆力等。汇融做过21例神经干细胞脑内移植术，术后随访发现语言功能和肌张力改善最为明显，总有效率在60%以上。

isei日本干细胞：老年黄斑变性是一种可导致失明的眼疾，原因是？

为了为未来做好准备，了解导致老年性黄斑变性（AMD）发展的因素很重要。 毕竟，它是日本人口中第四大最常见的视力障碍原因，也是60岁及以上人群的主要失明原因。

它是日本人口中视觉障碍的第四大原因，也是60岁及以上人群的主要致盲原因。 近年来，病人的数量一直在增加。

静冈县立滨松医院（Seirei Hamamatsu Hospital）眼科主任Akira Ohana是治疗和预防老年性黄斑变性（AMD）和其他形式的玻璃体视网膜疾病的主要专家，他说，在光环境和饮食习惯发生重大变化的情况下，老龄化正在进展，我们需要有意识地关心我们的眼睛健康，以保持我们一生的视觉功能。

在他的新书中，根据他自己的临床经验和临床研究的结果，Ohana向中年人和老年黄斑变性患者解释了什么是这种疾病，以及如何治疗和预防。　根据他自己的临床经验和临床研究的结果，他从他的新书《老年性黄斑变性：最新的治疗和预防手册》（CCC Media House）中摘录了三部分内容。

这是该系列的第三篇文章。

近年来，白内障、青光眼和失明在日本呈上升趋势，其原因是什么？

第二部分：男性的风险比女性高。 导致AMD的原因是什么？光环境是如何导致眼睛的寿命终结的？

AMD（年龄相关性黄斑变性）没有单一的原因。

AMD是一种 "多因素疾病"，意味着它是由多种因素共同造成的。 要为未来做好准备，重要的是要知道导致AMD的因素，所以让我们一个一个地看一下。

身体随着年龄的增长而变得生锈。

衰老是已达到成熟期的细胞和组织逐渐减弱并最终达到其生命终点的过程。 其中一个机制是，细胞在代谢活动中使用的一些氧气变成了活性氧（坏氧），从而损害（氧化）了细胞和组织。

这被称为 "氧化应激"，有时被称为 "老化是由于活性氧引起的氧化应激导致的身体生锈"。 这种氧化压力与AMD的发展密切相关。

氧化应激损害光感受器

光感受器细胞需要大量的能量来将光刺激转换成电信号。 在清醒状态下，感光细胞不停地工作，由于其高代谢，需要大量的氧气。

这就是为什么在身体的任何部位中，视网膜的氧气浓度最高。 这意味着视网膜比身体的任何其他部位更容易产生活性氧。

吸收光线的光感受器色素也是已知的ROS来源，废物脂褐素也是如此，它在视网膜色素上皮细胞中积累，是ROS的强大来源。

ROS具有氧化事物的能力。 视网膜的感光细胞含有大量容易氧化的不饱和脂肪酸，如二十二碳六烯酸（DHA）和二十碳五烯酸（EPA），它们被ROS氧化，形成脂质自由基（脂肪氧化过程中产生的中间体）。

麻烦的是，一旦形成脂质自由基，它们会引发其他脂质的连锁反应，产生大量的脂质过氧化物。 脂质过氧化物可以损害细胞膜和组件，导致光感受器细胞和视网膜色素上皮细胞的损害和退化。 这是导致AMD的一个主要因素。

除了防止作为活性氧（ROS）来源的脂褐素的积累外，还可能通过减少光量来预防AMD，因为光是用于将氧转化为ROS的能量来源。

遗传学并非不重要

所谓的遗传病是指由于拥有特定的变异基因而引起的疾病。 在有关新冠病毒的新闻中经常听到 "变异 "一词，例如通过 "三角洲变异 "等短语。

简而言之，它是一种与大多数人原本拥有的基因不同的基因。 突变基因通常由父母传给孩子。

你可能熟悉 "显性 "和 "隐性 "两个术语。 简单地说，如果父母中只有一人携带变异基因，那么这种疾病就是显性的，如果父母都携带变异基因，就是隐性的。

眼科领域中一个著名的遗传病是 "视网膜色素变性"。 到目前为止，已经发现了引起这种疾病的约100种基因变异，日本人中每3400人到8000人中就有一名患者。

遗传的方式因变异基因的种类而异，大多是隐性遗传，但也有罕见的孤发病例，家系内没有疾病的情况。

AMD不是一种遗传性疾病，因为没有变异的基因与该疾病直接相关。 然而，它与遗传学并非完全无关，有容易得AMD的人，也有不容易得AMD的人。

事实上，有几个易感基因已被确认与AMD有关，而你所拥有的易感基因类型决定了你是否对该疾病易感。

典型的易感基因包括CFH（补体因子H）和ARMS2/HTRA1（年龄相关性黄斑病易感性2/高温要求A-1）。

吸烟者患这种疾病的可能性是其两倍以上。

使人们更易受影响的基因是什么？

你可能听说过经常使用 "炎症 "这个词。 例如，当你割伤手指时，伤口会变得红、肿、热和痛。 这是因为白细胞来到伤口，产生抗体并吞噬病菌本身，杀死它们并清理受损组织以促进组织修复。

这被称为 "炎症反应"。 被称为 "补体 "的蛋白质协助这种反应，并帮助调节免疫系统。 当补体正常工作时，炎症得到良好控制，组织得到修复。

有许多类型的补体（蛋白质）和许多调节它们的因素，包括前面提到的易感基因CFH。

CFH蛋白的类型和表达是由基因决定的。 大多数人有相同的基因，但有些人有不同的基因。 这些个体差异被称为 "遗传多态性"，对于每个基因，我们大约知道有不同基因的人口比例。

CFH多态性之一是CFH Y402H，2005年有报道称有这种多态性的人更有可能患AMD。

在有CFH Y402H多态性的人中，CFH蛋白中的第402个氨基酸从酪氨酸（Tyr）变为组氨酸（His），导致CFH蛋白的功能降低。 这意味着CFH蛋白不能减少炎症，从而导致慢性症状。

换句话说，拥有CFH的多态性会增加炎症的风险并加速AMD的发展，否则这将由其他因素引起。

另一方面，ARMS2蛋白存在于光感受器内段的线粒体中，但具有ARMS2多态性的人的线粒体中没有这种蛋白，这可能与AMD的发展有关。

吸烟者罹患该病的可能性比其他人高一倍以上

一些流行病学研究表明，吸烟是发展AMD的一个有力因素。 在久山的研究中，每天吸烟10-19支的人在5年内AMD的发病率比不吸烟的人高2.21倍，而每天吸烟20支以上的人则高3.32倍。

在日本，男性AMD的发病率高于女性的原因之一被认为是男性的高吸烟率。

动脉硬化是另一个加重的因素。

被称为 "代谢综合征 "的全身性异常，如高血压、动脉硬化和异常的脂质代谢，可以促进AMD的发展并使其恶化。 这些阻碍了眼睛里的血液流动，导致视网膜缺氧，并使其更容易从新血管中出血。

事实也表明，患有AMD的人更有可能发生心肌梗塞或中风，所以代谢综合征对你的眼睛和身体都不好。

饮食与此有很大关系

高血压、动脉硬化和脂质代谢异常都与饮食密切相关。

此外，视网膜含有一种黄色的色素，称为黄斑色素，它可以保护光感受器细胞免受氧化压力。 黄斑色素是由饮食中的类胡萝卜素构成的，人们认为饮食中缺乏类胡萝卜素可能是该疾病发展的一个因素。

干细胞治疗带来治疗希望

干细胞是一种具有再生分化功能的细胞，而黄斑变性的本质，就是在视力结构中缺失了这部分细胞，或这部分细胞发生萎缩所致。

干细胞能够替换这些老化和缺失的细胞，来实现恢复黄斑变性患者视力。

治疗原理很简单，首先通过运用干细胞，将干细胞分化为成熟的成体视网膜色素上皮（RPE），正是这部分患者所缺失的细胞类型，然后在实验室的培养皿中培养成RPE，把它们移植在一种很薄的聚合物上，让细胞被携带上去，更方便植入眼睛。

当细胞达到受损部位后，就会发挥分化和再生功能，重新修复，再造新的细胞，从而恢复视力。

“年龄相关性黄斑变性，如果早期发现并进行适当的治疗，绝对不是会导致失明的可怕疾病。 来我这里治疗的患者，很多都没有注意到视野的扭曲，而是在症状恶化了很多之后再来就诊。 为了不变成这样，也要时常一只眼睛确认观察方法，如果直线看起来扭曲，或者左右眼看起来不一样，希望尽快去眼科接受检查。 今后治疗方法也会不断进步，所以不要放弃，希望大家抱着希望接受治疗。”

人体干细胞治疗可使视网膜动脉堵塞的患者视力恢复吗？

视网膜动脉阻塞后患者难以恢复视力，或恢复视力的可能性较低。视网膜中央动脉阻塞属于眼科急症，若患者发生视网膜中央动脉阻塞，眼底供血可能会完全消失，导致视网膜处于无血状态。且视网膜细胞较为脆弱，部分细胞可能会在40多分钟后开始死亡。若细胞死亡，即使血流再通，视网膜功能也无法恢复，患者的视力也无法再恢复。

因此，一旦患者确诊视网膜中央动脉阻塞，医生会尽快进行抢救，尽可能使视力从无光感恢复光感甚至恢复部分视力。此时医生可通过活血、扩血管、降眼压等方法使患者部分未死亡的视网膜细胞存活，从而保留部分视力，但患者难以恢复原有的视力水平。所以建议患者积极控制血压、血糖、血脂，并且进行活血化瘀、营养神经等治疗，从而可以预防心梗、脑梗的发生。