造血干细胞移植后饮食护理的重要性（造血干细胞移植术后患者饮食遵循的原则）

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• 1、急求一份临床医学本科毕业论文，5000字左右，十分感谢
• 2、脂肪移植后注意事项有哪些
• 3、干细胞移植后血小板长不起来怎么办

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溃疡性结肠炎发病机制内外科治疗研究进展

摘要：摘要：研究背景：溃疡性结肠癌人简称为U C同时也称其为非特异性结肠炎，就目前医学研究而言，溃疡性结肠癌炎的病因以及其相应的发病机制，并没有清晰的分析结果。并且溃疡性结肠癌的主要发病部位，在结肠或者职场的长黏膜和黏膜下层患有该病的患者，在临床表现多为腹痛，腹泻以及其他中国干细胞科研中心相应症状。目前，发现发病年龄主要为17-40岁。目前，该病的病因尚不清楚，因此对该病的发病机理的研究已成为临床和实验室研究的热点。同时，该病的病情被反复推迟，在临床中，可以发现溃疡性结肠癌眼有极大的癌变的可能性，并且患有该病的患者，大多数还伴有肠胃疾病此类疾病在临床上被定义为男治愈性疾病，并且已经在相关医疗平台中成为了讨论热点。在此背景下，作者总结了该病的发病机理和内外科医学治疗方案。

目的：总结溃疡性结肠炎的发病机理及内外科治疗方法，为规范化内外科治疗溃疡性结肠炎提供参考。

方法：以“溃疡性结肠炎的发病机理的内外科治疗”为主题，探讨溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，并总结其机理和治疗方案。

结论：通过总结溃疡性结肠炎的发病机理和内外科治疗方法，可以得出结论，溃疡性结肠炎的发病机理关键是肠道粘膜免疫功能异常，其主要发病机制是肠黏膜屏障的破坏。目前，溃疡性结肠炎的内外科治疗方法包括传统药物，粪便菌群移植，高压氧治疗，中药中药治疗等多种治疗方法，但治疗的关键是全面，规范，个体化的治疗。

关键词：溃疡性结肠炎 发病机制 内外科治疗

Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.

Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.

Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.

Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or individualized treatment.

Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis

1.前言

溃疡性结肠炎（UC）是一种非特异性炎症性疾病。目前，UC的发病机制尚不清楚。UC的炎症反应深度主要涉及结肠粘膜和粘膜下层。炎症反应部位主要从远端发展到近端，严重时甚至扩散到整个结肠。它的分布大部分是连续的。主要临床症状为腹泻，腹泻，粘液水肿，便血和腹痛。

就目前的研究现状来看，溃疡性结肠癌人具有的发病机制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遗传和环境，还有就是因为肠道璧的感染，之后，再引起肠道的菌群失调了免疫调节异常，其中长黏膜的免疫调节异常是引起该病发病的主要原因，结肠以及肠黏膜和下层是溃疡性结肠炎发病的主要环节之一，因为长黏膜对于结肠属于保护机制，具有免疫屏障的生理功能，这些屏障功能相互支持，以确保结肠粘膜功能的正常运行，从而不会损坏结肠。因此，肠粘膜的损害更可能导致肠感染并引起异常的免疫反应。同时，发现肠道微生态失调在溃疡性结肠炎的发病机理中起着重要作用。此外，一些研究发现溃疡性结肠也与精神因素密切相关。

目前，2017年中国发表的关于治疗溃疡性结肠炎的炎症性肠病的共识性意见明确指出，溃疡性结肠炎的治疗应首先掌握分类，分期，分期治疗的原则。但是，随着溃疡性结肠炎发病机理研究的不断深入，目前的治疗方法已经多样化。同时，治疗方法的选择强调治疗方案的个性化和标准化。目前，溃疡性结肠炎的主要治疗方法有：传统药物治疗，粪便菌群移植，白细胞分离，高压氧治疗等。

2.溃疡性结肠炎发病机制。

目前，大量研究认为溃疡性结肠炎的发病机理可能如下：在环境因素的影响下以及肠道菌群或食物等抗原的参与下，遗传易感性启动了肠道免疫系统，导致肠道过度免疫。和肠道免疫反应的持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。粘膜损伤将不可避免地导致病原菌和毒素通过粘膜屏障穿透肠道；进入门静脉系统和淋巴系统以诱导免疫反应，并发展为溃疡性结肠炎等疾病。通过查阅大量文献，作者总结了由多种因素引起的免疫异常和肠粘膜屏障破坏的机制如下：

1. 遗传因素

现在关于溃疡性结肠炎的研究是遗传性的。例如，外国学者发现454名UC患者中有10.1％有家族史。欧洲和北美的白人种族的发病率较高，而亚洲黄色人群的发病率相对较低。这表明UC的发生率与种族有关，UC主要由基因遗传。一些研究还发现miRNA（microRNA）在UC的发病机理中起着重要作用，因为发现它的基因可以影响肠上皮细胞的异常凋亡，破坏肠粘膜的完整性和肠屏障，并导致炎症反应加剧。

2. 环境因素

从目前研究结果来看，溃疡性结肠癌严的发病机制还有很大一部分原因是由于患者的饮食习惯以及生存环境。如果患者是因为其饮食习惯或者生存环境，致使长黏膜损坏则会诱发肠道的免疫性异常，该因素也会导致患者肠道内的菌群异常。目前，这些因素主要是饮食，抗生素和非甾体抗炎药的使用，压力和感染。如果有学者发现，大对于肉类蛋类以及蛋白质含量较多的食物，都会对于溃疡性结肠炎的发病风险，以及其手术的成功率有相对较高的影响，但是这一类因素对于结肠炎的影响并没有相关研究。从一般形式上来说，这些因素主要改变粘膜屏障的完整性，免疫应答的异常激活和肠道菌群失衡。

肠粘膜屏障主要由基底膜，上皮细胞层和其表面上的粘液层组成。它具有防止细菌，抗原和其他苹果干细胞美容怎么做有害物质进入肠道粘膜的功能，从而避免了先天性免疫细胞的异常免疫反应。按照具体功能分类及黏膜可以分为机械、化学、免疫、生物这四种屏障，并且如果患者自身的也是习惯或者生存环境，导致长黏膜以及黏膜下层上层损坏严重，则该患者的长黏膜屏障也会发生相应的变化，致使肠屏障受损。另外，免疫功能低下会导致肠源性感染，而肠源性感染会进一步导致免疫球蛋白含量降低，形成恶性循环。

对于导致溃疡性结肠癌具体发生的主要原因是长黏膜的免疫异常，看黏膜异常的原因也主要是由于免疫细胞以及其分泌细胞因子。据信UC患者肠粘膜中抗炎细胞因子的水平降低，而促炎细胞因子的水平增加，导致免疫调节的不平衡。另外，UC的发病机制也与免疫细胞如树突状细胞有关，巨噬细胞功能障碍可能促进肠道炎症反应的发展。

3. 微生物

人的肠道中存在大量的共生菌群，主要包括优势菌群（如双歧杆菌，乳酸杆菌，肠杆菌，粪便细菌等）和条件性病原体（如肠杆菌，肠球菌）等。这些细菌构成了肠道微生态系统，具有非特异性防御和维持肠道生理功能的功能。目前，大多数学者认为肠道菌群失衡，与相关病原体的异常繁殖密不可分，致使肠道黏膜发生炎症反应，并且进一步引起了免疫异常，并最终发展为结肠炎。相关学者曾表明溃疡性结肠癌人的患者相比，正常人而言，其肠道的细菌卵形细菌有明显的增长趋势。

4. 精神因素

在临床上，一些溃疡性结肠炎患者有许多症状，主要包括紧张，焦虑，怀疑，出汗等症状。这些精神症状可能诱发或导致溃疡性结肠炎进一步加重。另外，一些学者发现IBD患者患有自主神经功能障碍，而精神因素可明显导致自主神经疾病。

5. 感染因素

对于肠道感染的分类大体可以分为两类，一是肠道菌群感染一是病毒性感染肠道菌群感染的发病机制，主要是由于芽孢杆菌以及幽门杆菌造成的，而病毒性感染则主要是由于疱疹病毒细小病毒等病毒引起的。目前，普遍认为感染在UC的发病机理中起一定作用，但是到目前为止，还没有分离出与UC密切相关的感染因子。已经发现梭状芽孢杆菌和拟杆菌属与UC患者的发病机理和病情加重密切相关，并且活跃患者的肠道中梭菌和细菌的含量显着增加。同时，在人体正常的肠道中存在着大量的细菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要诱导溃疡性结肠癌严发病的一类细菌肽聚糖核酸及其衍生物是受体复合物主要活动与结肠上皮。近年来，研究（43-4）也显示UC与幽门螺杆菌，乙型肝炎病毒，巨细胞病毒等有关。

3.溃疡性结肠内外科治疗进展

根据上述文献，作者发现溃疡性结肠炎的发病机理不仅与遗传有关，而且在外界环境的诱导下引起肠道进行免疫调节以及紧缺失衡都会从一定程度上致使肠道黏膜不同程度的损害肠道中的微生物以及相关病毒也会影响长黏膜屏障的修复引起的异常，从而诱发溃疡性结肠癌以及其他相关性疾病。随着近些年来科学家对于溃疡性结肠癌的进一步治疗研究，包括药物治疗，粪便细菌移植，高压氧治疗，介入治疗，白细胞分离，干细胞治疗，中药治疗和外科手术。

3.1药物治疗

由于UC的发病机制尚不清楚，因此药物治疗方案主要为5-氨基水杨酸类药物，糖皮质激素和免疫抑制剂，并根据病情补充其他药物。根据UC诊断和治疗指南，建议选择上述不同类型的药物，同时结合疾病的严重程度和疾病的范围，采用不同的给药方式。

氨基水杨酸类药物

1、柳氮磺吡啶

柳氮磺吡啶（SASP）是UC的经典药物。其作用机理是抑制花生四烯酸的代谢，从而抑制下游炎症因子并起到消炎作用。其本身并没有治疗的相关效应，但其可以在患者肠道内分解为水杨酸和磺胺吡啶溃疡性结肠癌人具体的缓解效率，可以达到80%甚至更高S A S P的治疗方式，主要可以用于溃疡性结肠癌的轻度和重度。由于该药品相对廉价，但对于轻度和重度患者有明显的治疗效果，不该药品具有很大的缓解治疗优势，但在用于临床过程中也会存在患者出现不良反应的现象。

（1）5-氨基水杨酸（5-ASA)特殊制剂

美沙拉嗪（5-ASA）是一种柳氮磺吡啶（SASP），用于治疗溃疡性结肠炎。但是，由于大多数5-氨基水杨酸（5-ASA）被小肠吸收，因此常见的剂型会影响其功效。因此，为了达到更好的治疗效果并减少药物不良反应，在SASP的基础上开发了一种新的5-ASA制剂，主要包括：代表salofalk的缓释或控释剂型。口服后在回肠以下释放pH的环境中。

奥沙拉嗪具有特殊的物理和化学特性，使其在胃和小肠中相对稳定，到达结肠后被结肠中的细菌分开，释放出5-ASA，从而在结肠中起到抗炎作用，从而降低了刺激胃和小肠，减少胃肠道的不良反应。美沙拉嗪以微粒和高浓度美沙拉嗪的形式存在，可以减缓药物释放，减少服药次数并提高患者的依从性。例如，谭跃发现，5-ASA口服制剂联合灌肠治疗具有多种病变的非严重UC疗效优于单独口服制剂。尽管5-ASA可以显着减少药物不良反应，但仍然偶尔出现不良反应，例如恶心，呕吐，肾脏损害，可逆的男性不育症，粒细胞减少，自身免疫性溶血，再生障碍性贫血，心肌炎等，因此血液常规，肝肾服用期间需要监测功能，心肌酶谱等。

（2）糖皮质激素药物

就目前的研究形势来看，对于溃疡性结肠癌的主要导致为糖皮质激素及可以抑制人体的免疫反应，致使抵抗力下降促进一些菌群的生长繁殖，进而导致溃疡性结肠癌人的发病，故在溃疡性结肠癌严治疗的过程中，对于糖皮质激素应该严格控制，但为了克服一些传统药物，对于患者产生的不良反应糖皮质激素的使用用量以及使用方向还有待进一步研究。一些学者发现倍氯米松二丙酸酯能有效治疗结肠炎，并且减少了不良反应。另外，由于糖皮质激素的副作用，因此不用于维持治疗溃疡性结肠炎。

(3)免疫抑制剂

目前，大量文献认为溃疡性结肠炎的主要机制是肠道免疫反应的过度持续发展，最终导致肠黏膜屏障的破坏。因此，它只能用于激素依赖性或无效的治疗，也可以用于激素诱导的缓解后的维持治疗。2015年，中华医学会消化系统疾病分会炎症性肠病小组的新共识提出，如果连续5天连续使用足够的静脉注射皮质类固醇而不起作用，则应考虑使用免疫抑制剂的组合，推荐药物为环孢霉素A（CS a）。由于环孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用这种药物时应进而在一定周期范围内进行血常规的检测。除此之外，硫唑嘌呤也是治疗溃疡性机场严的免疫抑制药剂之一，但该嘌呤的作用周期较长，为12到16周顾期临床治疗意义不大，姜昆学者丁辉在A J A治疗中分析了溃疡性结肠癌炎的不良反应并且得出相关结论用硫唑嘌呤进行治疗后，患有风湿性关节炎的患者会加重其病情。因此，在临床和指南中不建议将硫唑嘌呤用于溃疡性结肠炎的诱导缓解治疗。

(4)生物制剂

发现TNF-α与UC有关。生物制剂通过抑制免疫应答途径中的关键因素发挥作用。目前，常见的生物试剂包括人抗TNF单克隆抗体，例如英夫利昔单抗，阿达木单抗和新的细胞因子抑制剂。英夫肟可以加速肠损伤的粘膜修复并减少激素剂量。例如，Xinghui等。用英夫西明治疗中，而中度的溃疡性结肠癌眼中的12周可以分为在第六周第22周以及第38周时的效率，分析，分别为60% 80%和90%相关学者刘静在英孚姓名治疗中进行研究对29力患有重度溃疡性结肠癌患者术后六周中的长黏膜恢复进行观测，并得出结论其复合率在48%。然而，英夫西林具有不良反应，如感染，自身免疫反应和局部反应，因此不建议常规临床使用。阿达木单抗具有与英夫西姆相同的治疗机制，但不良反应少，因此成为替代英夫西姆的主要药物。例如，周征用阿达木单抗治疗UC，与对照组相比，氨基酸水杨酸或激素治疗的有效率更高。当前，由于生物制剂的高价格和潜在风险，在中国生物制剂的临床使用较少。

(5)微生态制剂

根据目前研究可以发现溃疡性结肠癌人的发病机制有长黏膜屏障损害，并且其菌群混乱，通常在临床中可以发现益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治疗，对于溃疡性结肠癌严的治疗至关重要。顾继伟等用双歧杆菌治疗120例UC患者，效果良好。我免疫干细胞价格表大全们可以预测，将来更适合中国人的微生态制剂将继续用于临床。

3.2粪菌移植疗法

现在认为在人体肠道中存在大量微生物固定值，这些微生物固定值构成了肠粘膜的生物屏障。肠道菌群失衡主要表现为益生菌减少和病原微生物的繁殖。在这种情况下，作为一种能够维持肠道菌群结构的稳定性并恢复消化系统微生物环境的粪便移植疗法，已经成为该病治疗的热点。肠道中，并重建功能正常的肠道菌群，从而达到治疗肠道和肠外疾病的目的。粪便移植疗法可以追溯到东晋。FMT治疗UC患者始于1989年，治疗效果良好。此外，moayyedi等。对75例中度UC患者进行了粪便移植，发现实验组的临床缓解率为24％。因此，FMT对UC患者具有更好的疗效和安全性。

尽管大多数文献报道粪便细菌移植对UC具有良好的作用，但是在FMT的临床应用中仍然有许多问题需要解决。例如，患者的心理接受程度，捐赠者的选择，最佳移植剂量，收集粪便的过程，最佳移植时间，时间和时期，粪便细菌的制备，最佳移植方式等。已经表明，通过结肠镜检查的FMT似乎比通过口服胶囊的FMT更有效。

3.3高压氧疗法

高压氧疗法（HBO）是一种通过在高压环境中呼吸纯氧或高浓度氧气来治疗疾病的方法。高压氧治疗溃疡性结肠炎的主要机制如下：1.增加肠黏膜血管中的氧浓度，改善肠黏膜的供氧和代谢，有利于修复肠黏膜;2，干扰细菌繁殖，起到抗感染作用，防止进一步感染。此外，它可以抑制细胞免疫反应和粘膜炎症反应。因此，HBO治疗UC具有更好的疗效和安全性。

3.4造血干细胞治疗

同时，具有再生能力的细胞为造血干细胞。溃疡性结肠癌人是一种可以自身免疫系统的疾病。主要原因是由于免疫耐受系统的紊乱。故从理论上来说，造血干细胞移植到患者的肠胃中，可以对于U C进行有效的治疗，除此之外还可以修复肠黏膜。在溃疡性结肠炎患者中，结肠粘膜干细胞的功能受到抑制，这会影响结肠粘膜的修复并导致炎症延迟。造血干细胞移植后，可以修复肠粘膜。因此，用于UC的干细胞疗法已显示出广阔的前景，但仍需要大量的样本才能进一步研究其有效性。

3.5介入治疗

通过右股动脉穿刺插管，在治疗部位超选择给药导管，并注射抗炎药，免疫抑制药和营养药，达到治疗溃疡性结肠炎的目的。为内外科无效病例提供了一种新的治疗方法。

3.6中医中药治疗

(1)中药药物治疗

目前，溃疡性结肠炎的发病机理尚不清楚。尽管发病机理的研究取得了一些进展，并且西药的选择有所增加，但大部分都用于治疗溃疡性结肠炎，它有许多不良反应。同时，生物制剂的价格昂贵，并且粪便细菌移植的功效也有所报道。在这种情况下，使用中药治疗溃疡性结肠炎在溃疡性结肠中已取得一些进展和临床效果。根据临床症状的特点，溃疡性结肠炎一般属于中药痢疾的范畴。根据中医，该病的主要原因是外部致病因素的感觉和瘟疫，饮食不当引起的内伤，情绪和内伤以及脾，胃和肠的损伤。该疾病的主要病理因素是潮湿，其病理性质与缺乏，寒冷和高温不同。临床治疗应遵循以下原则：早痢，久痢，易涩，热痢，感冒痢疾和温痢，冷热混合，然后温热通畅；混合不足和过量，然后光滑而涩；再次在临床治疗原则的指导下，我们将思想分为治疗和分阶段治疗。根据分类和治疗，可将其分为六种证型：肠胃湿热，脾胃气虚，脾肾阳虚，肝郁脾虚，脾胃虚寒，活血化瘀和肠络，有六种代表性方药：牡丹汤，神灵白术散，理中四神丸，通邪药方和四逆散，四君子汤加诸车丸，少腹逐瘀汤。分阶段治疗可分为缓解期和活跃期。临床认为，活动期主要以致病固体为基础，治疗主要以消除致病因素为基础。代表性药方有少药汤，白头翁汤等，其缓解期主要以阳虚为主，主要治疗方法是加强右方，主要有神灵白术散，四神丸等。白头翁温汤对溃疡性结肠炎有很好的疗效，已成为研究热点。有学者发现白头翁汤能减轻炎症的阻断程度。同时，白头翁汤能上调黏膜阻滞中MUC2的表达，对黏膜屏障具有保护和修复作用。

（2）中药灌肠疗法

UC的主要病理变化是结肠黏膜溃疡和脓肿，而治愈UC的关键是修复溃疡。中医认为，肠道的病理变化为“ carb肿和脓肿”，属于“内肿”类别。根据各种疾病的起源理论。内unc综合症，内因疼痛是由于饮食不规律，不规则的冷热，内部和胸部，diaphragm肌，胃和肠的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血气得以保留和停止，冷气互相梳理，停滞不散，热气繁殖，然后变成脓液，因此，对于溃疡性结肠癌严的有效治疗方法，还有中药灌肠。其治疗方法是直接针对病灶提高肠道内患病处药物的浓度，并且对于药物接触肠道的表面积与时长都进行了相对的增加，充分发挥中药药性，同时也避免了肠道吸收不良，对于中药灌肠的药效影响，在临床应用中无明显副作用。这拓宽了中医治疗的新途径，充分体现了中医治疗的优势和特点。

一些研究表明，中药灌肠可以显着减少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循环，保留时间越长，药液的吸收越充分，恢复的速度就越快。这种疾病，预后越好。宋立勤等。用自制的灌肠剂对UC进行处理，煎出十多种中药服用液体灌肠剂，对于清热利湿有明显的效益。除此之外，保留灌肠相比较于口服硫磺必定相比，治疗优势较为明显相关学者习作，我先生则采用了保留灌肠，并结合不同的相关症状对重要的使用采取了不同的配方，最终并以西药治疗为对照组进行了研究发现中药灌肠有明显的作用，还证实了中药预处理可以减少粘膜损伤，改善临床症状并降低疾病活动指数。中药灌肠的临床应用简单，有效，值得推广。

(3)中医其它治疗方法

中医治疗疾病的方法很多，其中针灸，艾灸，按摩，中药外用，中药足疗最为常见。这些方法可用于加热经络，缓解疼痛并改善临床症状。

(4)生活与心理调护

目前，该病的发生与精神因素密切相关。同时，该病病程长，大多数患者神经，抑郁或焦虑，并具有严重的意识形态问题，因此对这种疾病进行心理护理非常重要。同时，疾病的发生与饮食密切相关，告知患者正确的饮食习惯已成为疾病治疗的一部分。例如，应提供柔软易消化的食物，并避免使用刺激性食物或牛奶，乳制品。

4.总结

根据对溃疡性结肠炎发病机理的上述研究，UC的主要发病机理总结如下：1.在环境因素的影响下，肠道菌群或食物等抗原参与了肠道免疫系统的激活。导致肠道免疫反应过度持续发展，最终会使得肠道黏膜屏障有所损坏，2、长黏膜屏障在受损后，其抵御能力大大降低免疫功能也会随之受到影响。3、肠粘膜屏障受到严重损害，使微生物菌群紊乱毒素会冲破屏障到达免疫或血管系统，最终使溃疡性结肠癌人发病。综合治疗，个体化治疗和中西医结合治疗可取得较好的疗效。

脂肪移植后注意事项有哪些

脂肪移植后要注意以下事项：

1、一周内创口不能沾水，保持切口清洁、干燥。

2、不能节食减重，因为节食会引起身体新陈代谢的下降，过度消耗脂肪，降低存活。

3、通过ACMETEA避免可能出现的付作用，提高脂肪颗粒的存活。

4、不能吃辛辣剌激性食物，会引起炎症反应、迟缓创口俞合。

5、不能外力按压和安摩，压迫会降低存活。

6、三个月内不能吸烟，因为香烟中的一氧化碳会使血液中的氧气含量减少，血液供给的营养减少会导致填充细包营养不足而凋零。

7、应该在受区贴好固定的医用胶带，避免细箘和水蒸气接触到伤口，造成澸染，或者移位、两侧不对称现象。

8、避免受区处于过高或过低的温度环境，任何温度的剌激都会让植入的颗粒凋亡。

9、不能服胶原蛋白，因为脂肪移植会损伤皮下组织剌激胶原蛋白分秘，若另外补充就会因为体内过量而在表皮形成曾生巴痕或色沉。

脂肪移植的原理是什么

在抽脂之前，需要先进行局嘛，局嘛主要以利多卡因和肾/上腺素为主，仲胀嘛醉可以减少出血，使皮下脂肪变硬变脆，便于抽脂管来回往返运动将脂肪组只切成小颗粒吸出来。 抽出来的颗粒需要进行漂洗，主要是去除破损细包及其释放的游离脂肪酸及血细包，这些都是炎正性剌激物，会伽重移植后的炎正反应，让颗粒细包降解。接着进行进一步的处理，一般都通过离心提纯，过滤掉其中的水分、皮脂碎块、仲胀液、纤维等杂质，获取较为饱满、完整的颗粒，然后注入到接受填充的部位，因为抽脂区、填充区都受到了损伤，创口范围较广，我们必须通过ACMETEA防止澸染等并发状况的发生，它能够即刻修护受到损伤的受损的皮下组只，并且生成新的血官，通过血官把能量和营养输入颗粒中，在源头上杜绝钙化、凹凸坑洼不平整等现象，切实提高颗粒的存活数量。

脂肪移植有哪些付作用呢？

1、淤青、仲胀：一般都是暂时的，多在2-4周之内消退，个别人可能需要三个月以上时间。这是因为过度伤及血菅和皮下组织，而身体已不能完成自我修护。当皮下组织受损阻碍了血/液回流，引起毛细血官血/压升高，组织液生成曾加，就造成了血液滞留，形成水仲，等到ACMETEA促使创口血官重建后，血运畅通，仲胀自然消退。

2、皮脂颗粒液化，充填的的皮脂颗粒当中含有部分受损的细包，这些细包如果得不到营养补充，就会逐渐被身体消化、排出，就是所谓的液化现象。ACM...A可以及时修护破损的细包，推进新血菅生成，细包营养通过血菅输送到受损细包使其得以成活，即可防止液化的发生。

3、皮脂钙化、团化：皮质颗粒注入后不能生成新的血菅传送营养，就导致了颗粒钙化，钙化后的颗粒可以通过身体代谢逐渐被份解吸收，也有可能存留在充填部位，慢慢萎缩僵硬，这种现象我们就称之为钙化，ACM...A可以推进造血机能，曾强皮脂颗粒的生成活形和份裂在生能力，促使创口愈和，防止感染，能避免皮脂钙化。如果钙化得不到缓解，就会慢慢演变为团化，这就比较严重，需要进行二次手-术取出来。

4、皮肤表面凹凸不平或两侧不对：这可能是操作者经验欠缺，手法不够纯熟，在填充时没有抚平，留有空腔；或者是胶原生成不平衡，出现曾生巴痕组织，曾生巴痕常发于真/皮的创伤,在于巴痕深部缺少ACME...而导致胶原纤维的曾厚，排列不规则，或呈波澜形，或缠绕成绳索状，胶原蛋白的合/成过度持续进行，超过份解的速度，在相当长时间内，形成大量胶原纤维。  dp

5、皮脂游离、下垂，植入的脂肪颗粒发生移位 ，可能还会产生不对称、下垂甚至扭曲等现象，这是因为填充过程导致胶原纤维结构断裂，新植入的颗粒无法被固定。所谓的胶原纤维结构就是胶原蛋白和波脲酸形成的交叉网状结构，用以支撑充盈皮下组织。ACME...可以生成新的胶原纤维结构，避免植入的皮脂移位、游离。

脂肪移植后能维持多久？

脂肪移植后只要成活下来，那就是身体的一部分，会陪着我们一直走下去，随着我们年龄的增长，这部分肌肤也会慢慢老化，它的成效基本上维持十年左右。自体脂肪移植取材于我们自己的身体，来源丰富，不会出现排异反应，成型后形态自然真实，深受求美着热情追捧。维持的时间长短与个人身体素质、操作过程、护理恢复等事项有紧密的联系，而且前提是保证皮脂颗粒的存活数量，身体吸收和出现并发症状都会影响颗粒成活，一般都要吸收半数以上，做两三次才能达到愿望，在恢复期间往往因为身体缺乏ACMETEA出现一些列的付作用，这会对填充的成效有影响，当然也会影响自体移植的维持时间。

国际老年研究所，2011年就对减缓衰老的医美发表了医美与细包学说，人体的衰老虽然不可逆转。但ACMETEA 细包科技将每一次损伤洅生带来了无限的可能。无论是医美损伤还是自然衰老。积极的应对给予充足的能量，都可以让每一个细包焕然一新。任何一次细包新陈代谢的失败，都会为我们的身体埋下一系列的隐患，比如排序、结构、紊乱、病变，所以细包的命运跟人体的命运密切相关。

干细胞移植后血小板长不起来怎么办

一、先给你说一下造血干细胞移植以后为什么输血小板的原因： 1.输血原则骨髓移植的输血十分复杂。移植全过程的输血若非免疫干预所需，应尽可能选择对发生同种免疫反应影响相对较小的血液制剂，如去白细胞、辐照和洗涤的血液制剂。以降低因输血给移植带来的不良反应，保证移植成功率。 2.血液品种的选择（1）红细胞制剂：移植后应保持红细胞压积（HCT）在0。25～0。30，以维持机体功能。（2）血小板制剂：骨髓移植时，输血小板和红细胞两种制剂之比约为1：10。骨髓移植后血小板计数＜15×10 9/L时，应给予预防性输注浓缩血小板制剂，有出血倾向者应及时足量输注浓缩血小板制剂。输注时应尽可能选择输注HLA抗原相合的单一供者的机采血小板制剂或使用经辐照的血小板制剂（每份血小板制剂所含白细胞＜1×106），以防止同种免疫的发生及血小板输注无效。（3）洗涤血液制剂：洗涤的血液制剂在骨髓移植过程中常用，尤其是支持性输血时。（4）辐照的血液制剂：给移植病人输注经辐照的血液制剂（包括全血，红细胞、粒细胞、血小板等）可有效的预防移植物抗宿主病（GVHD）。二、再给你说一下移植成功与否：造血干细胞移植( hematopoietic stem cell transp lantation, HSCT)作为目前最有效、最有发展前途的一种治疗恶性血液病、严重免疫缺陷病和骨髓造血功能衰竭等疾病的手段,已越来越被广泛应用于临床,特别是异基因造血干细胞移植(Allo－HSCT)已经挽救了许多患者的生命。但目前移植物抗宿主病( graft versus host disease, GVHD)仍是骨髓移植或造血干细胞移植相关死亡的主要原因。难治性移植物抗宿主病（GVHD）就是所谓的排异。你应该还记得，之前我给你说过的，传统的输血疗法先是救命疗法，后是送命疗法，到最后越输越差，血细胞会低于输注前，要是再加上输注丙种球蛋白，更是雪上加霜，原因就是排异，个中道理，本人在八十年代初亲受欧洲血液中心主任教诲时就已明白。造血干细胞的成功植入是HSCT发挥治疗作用的前提。在造血干细胞移植患者中, 多数经过了多次化疗，骨髓的微环境会受到损伤并因此降低它的造血支持作用。移植前预处理应用大剂量化／放疗致骨髓基质损伤更严重、HLA不匹配移植、因供者差异输注造血干细胞数量不足及GVHD发生均会导致造血干细胞植入失败或植入延迟，从而使移植相关死亡率增加。三、对策：骨髓造血微环境的完整对于HSCT后造血重建至关重要。近来已有部分间充质干细胞联合造血干细胞共移植和间充质干细胞输注治疗严重移植物抗宿主病的临床报道。体外培养研究证明, 骨髓MSC具有强大的扩增能力, 能在体外大量扩增具有自我更新的能力;间充质干细胞具有强大的造血支持和免疫调节作用。目前的初步临床结果显示HSCT、间充质干细胞共移植安全可行，能促进造血干细胞的植入和减低移植后移植物抗宿主病的发生，提高移植效果，降低近期死亡率。另外，间充质干细胞分布广泛、易于获取，缺乏免疫原性，这就使间充质干细胞广泛应用于临床造血干细胞移植成为可能。当然，抗排异治疗不可或缺。希望能帮到你。