适应性免疫细胞的种类（适应性免疫和细胞免疫）
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适应性免疫应答的类型
根据参与免疫应答细胞种类及其机制的不同，可将适应性免疫应答分为B细胞介导的体液免疫应答和T细胞介导的细胞免疫应答两种类型。在某种情况下，抗原也可以诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受（immunological tolerance），又称负免疫应答。
反应场所：淋巴结、脾脏等外周免疫器官是抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激发生免疫应答的主要场所。抗原经血流或淋巴循环进入引流淋巴结后，可被脾脏边缘区的巨噬细胞和淋巴结中树突细胞、并指状细胞等抗原提呈细胞捕获，经过加工处理后以抗原肽-MHC-I类/2类分子复合体的形式表达于APC表面，供相应T/B淋巴细胞识别结合，产生体液和/或细胞免疫应答。
医学免疫学的目录
第一章 绪论第1 节 医学免疫学概述……………………1一、免疫的概念与功能…………………1二、免疫系统的组成……………………2三、免疫应答的类型和作用特点………4四、免疫性疾病…………………………5五、免疫学的应用………………………5
第2 节 免疫学发展简史和重要成就………6一、传统免疫学时期 （18 世纪～20 世纪初）……………6二、近代免疫学时期 （20 世纪初～20 世纪50 年代）……8三、现代免疫学时期 （20 世纪60 年代初～21 世纪初）…9四、获得诺贝尔医学与生理学奖的 免疫学家及其贡献………………10五、21 世纪免疫学发展趋势…………12
第二章 抗原第1 节 抗原的特异性……………………13一、决定抗原特异性的分子结构基础——抗原表位……13二、抗原表位的分类…………………15三、半抗原-载体效应………………16四、共同抗原与交叉反应……………16
第2 节 影响抗原免疫原性的因素………17一、抗原的异物性……………………17二、抗原的理化特性…………………18三、宿主的特性………………………19四、抗原进入机体的方式……………19五、佐剂的应用………………………20
第3 节 抗原的种类及医学意义…………20一、根据诱生抗体时是否需要Th 细胞参与进行分类……………20二、根据抗原与机体的亲缘关系进行分类……………………………21三、根据抗原是否在抗原提呈细胞内合成进行分类……………21四、其他细胞冻存dmso浓度怎么测分类……………………………22
第4 节 非特异性免疫刺激剂……………22一、超抗原………………………………22二、丝裂原………………………………23三、佐剂…………………………………23
第三章 免疫球蛋白第1 节 免疫球蛋白的结构………………25一、免疫球蛋白的基本结构…………25二、免疫球蛋白的辅助成分…………27三、免疫球蛋白的水解片段…………28
第2 节 免疫球蛋白的血清型……………29
第3 节 免疫球蛋白的主要功能…………31一、免疫球蛋白可变区的生物学功能………………………31二、免疫球蛋白恒定区的生物学功能………………………31
第4 节 各类免疫球蛋白的主要特性和功能…………………………33一、IgG …………………………………34二、IgM …………………………………35三、IgA …………………………………35四、IgD …………………………………36五、IgE …………………………………36
第5 节 人工制备抗体与应用……………36一、多克隆抗体………………………37二、单克隆抗体………………………37三、基因工程抗体……………………38
第四章 补体系统第1 节 补体系统概述……………………40一、补体系统的命名…………………40二、补体系统的组成…………………40三、补体系统的生物合成和 理化性质……………………………41
第2 节 补体系统的激活…………………41一、甘露糖结合凝集素途径的激活过程……………………………41二、旁路途径的激活过程……………44三、经典途径的激活过程……………45四、补体系统三条激活途径的比较……46
第3 节 补体系统活化的调节……………47一、自身衰变调节……………………48二、血浆中补体调节蛋白及其主要作用……………………………48三、膜结合调节蛋白及其主要作用…48
第4 节 补体系统的主要生物学作用………49一、溶菌和细胞溶解作用……………49二、调理作用……………………………50三、免疫复合物清除作用……………50四、炎症介质作用……………………50五、参与适应性免疫应答……………51
第5 节 补体系统异常与疾病……………51一、补体的遗传性缺陷………………51二、补体含量的改变…………………52
第五章 细胞因子第1 节 细胞因子的分类…………………53一、白细胞介素………………………53二、干扰素………………………………55三、肿瘤坏死因子……………………55四、集落刺激因子……………………56五、趋化因子……………………………56六、生长因子……………………………57七、其他细胞因子……………………58
第2 节 细胞因子受体……………………58一、细胞因子受体的种类……………58二、细胞因子受体的特性……………59三、可溶性细胞因子受体……………59
第3 节 细胞因子的共同特点……………60一、细胞因子的理化特性……………60二、细胞因子的产生和分泌特点……60三、细胞因子的作用特点……………61
第4 节 细胞因子的生物学活性…………62一、参与固有免疫和炎症反应………62二、参与适应性免疫和免疫调节……62三、刺激造血细胞的增殖与分化……63四、诱导细胞凋亡和直接杀伤靶细胞………………………63五、促进创伤的修复…………………63六、参与神经-内分泌-免疫网络调节…63
第5 节 细胞因子与临床…………………64一、细胞因子异常与临床疾病………64二、细胞因子与临床疾病的治疗……64
第六章 白细胞分化抗原与黏附分子第1 节 白细胞分化抗原…………………66一、参与T 细胞识别抗原与活化的主要CD 分子……………66二、参与B 细胞识别抗原与活化的主要CD 分子……………67三、参与免疫效应的主要CD 分子…68
第2 节 黏附分子……………………………69一、黏附分子共同特性………………69二、黏附分子的种类…………………69三、黏附分子的主要生物学功能……72
第3 节 CD 和黏附分子及其单克隆抗体的临床应用…………………74一、CD 和黏附分子及其单克隆抗体与免疫缺陷病……………………74二、CD 和黏附分子及其单克隆抗体与自身免疫性疾病………………74三、CD 和黏附分子及其单克隆抗体与移植排斥………………………75四、CD 和黏附分子及其单克隆抗体与肿瘤………………………………75
第七章 主要组织相容性复合体及其编码的抗原系统第1 节 HLA 复合体及其产物……………76一、HLA-Ⅰ类基因及其编码的分子…77二、HLA-Ⅱ类基因及其编码的分子…77三、HLA-Ⅲ类基因及其编码的分子………………………78
第2 节 HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子的结构及与抗原肽的相互作用……78一、HLA-Ⅰ类分子的结构……………78二、HLA-Ⅱ类分子的结构……………79三、HLA 分子与抗原肽的相互作用……………………………79
第3 节 HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子的表达和功能…………………………81一、HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子的分布…………………………………81二、HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子的表达特点……………………………81三、HLA-Ⅰ类和HLA-Ⅱ类分子的主要生物学功能…………………81
第4 节 HLA 复合体的遗传特征………82一、单倍型遗传………………………82二、多态性………………………………83三、连锁不平衡………………………83
第5 节 HLA 在医学上的意义……………84一、HLA 与同种器官移植的关系……84二、HLA 与输血反应的关系…………84三、HLA 与疾病的相关性……………84四、HLA 异常表达与疾病的关系……84五、HLA 与法医学和亲子 鉴定的关系………………………85
第八章 免疫器官和组织第1 节 中枢免疫器官……………………86一、骨髓…………………………………86二、胸腺…………………………………91
第2 节 外周免疫器官……………………95一、淋巴结………………………………95二、脾脏…………………………………96三、皮肤黏膜相关淋巴组织…………97
第3 节 淋巴细胞归巢与再循环…………98一、淋巴细胞归巢……………………98二、淋巴细胞再循环及其生物学意义………………………98
第4 节 免疫赦免组织……………………98一、眼……………………………………99二、脑组织………………………………99三、睾丸…………………………………99四、哺乳动物的胚胎…………………99
第九章 固有免疫系统及其应答第1 节 组织屏障及其作用………………100一、皮肤黏膜及其附属成分的屏障作用……………………………100二、体内屏障……………………………100
第2 节 固有免疫细胞……………………101一、吞噬细胞……………………………101二、树突状细胞………………………104三、自然杀伤细胞……………………105四、具有固有免疫特性的T 细胞和B 细胞…………………108五、其他固有免疫细胞………………109
第3 节 体液中固有免疫分子及其作用……………………………110
第4 节 固有免疫应答……………………110一、固有免疫细胞的识别机制………111二、固有免疫应答作用时相…………112三、固有免疫应答的特点……………112四、细胞自噬与固有免疫应答………113五、固有免疫应答与适应性 免疫应答的关系…………………114
第十章 抗原提呈细胞与抗原提呈第1 节 抗原提呈细胞……………………115一、树突状细胞………………………115二、单核-巨噬细胞…………………117三、B 细胞………………………………117
第2 节 抗原提呈细胞对抗原的加工处理和提呈…………………117一、MHC-Ⅱ类分子提呈外源性抗原………………………117二、MHC-Ⅰ类分子提呈内源性抗原………………………118三、MHC 分子对抗原的交叉提呈……120四、CD1 分子提呈非蛋白类抗原……120
第十一章 适应性免疫应答细胞第1 节 T 细胞………………………………121一、T 细胞表面分子及其作用………121二、T 细胞亚群及功能………………125
第2 节 B 细胞………………………………129一、B 细胞表面分子及其作用………129二、B 细胞亚群…………………………130三、B 细胞功能…………………………132
第十二章 适应性免疫应答第1 节 适应性免疫应答概述……………133一、适应性免疫应答的类型…………133二、适应性免疫应答发生的场所……133三、适应性免疫应答的基本过程……134
第2 节 T 细胞介导的细胞免疫应答……134一、T 细胞对抗原的识别……………134二、T 细胞活化、增殖及分化………135三、T 细胞的效应功能………………141
第3 节 B 细胞介导的体液免疫应答……142一、B 细胞对TI 抗原的免疫应答……142二、B 细胞对TD 抗原的免疫应答……143
第4 节 黏膜免疫应答……………………148一、肠道黏膜相关淋巴组织的组成…………………………………148二、肠道黏膜免疫应答………………149三、黏膜免疫系统的功能……………150
第十三章 免疫耐受第1 节免疫耐受的发现和人工诱导的免疫耐受……………………………151一、天然免疫耐受现象的发现………151二、在胚胎期人工诱导的免疫耐受实验……………………………151
第2 节免疫耐受的细胞学基础和特点…………………………152一、免疫耐受的细胞学基础…………152二、T、B 细胞免疫耐受的特点……153
第3 节影响免疫耐受形成的因素………154一、抗原因素…………………………154二、机体因素……………………………155
第4 节免疫耐受的形成机制……………156一、胸腺内T 细胞中枢免疫耐受机制……………………………156二、外周T 细胞免疫耐受机制………157三、骨髓内B 细胞中枢免疫耐受机制……………………………159四、外周B 细胞免疫耐受机制………159
第5 节研究免疫耐受的意义……………160
第十四章 免疫调节第1 节分子水平的免疫调节……………161一、抗原对免疫应答的调节…………161二、抗体对免疫应答的调节…………161三、免疫细胞活化/ 抑制受体介导的免疫调节……………………………162四、细胞内信号转导途径的反馈性调节………………………163
第2 节细胞水平的免疫调节……………164一、抗原提呈细胞对免疫应答的调节………………………………164二、辅助性T 细胞对免疫应答的调节………………………………165三、细胞毒性T 细胞对免疫应答的调节………………………165四、调节T 细胞对免疫应答的调节…165五、其他细胞对免疫应答的调节……166六、独特型-抗独特型网络介导的免疫调节……………………………166七、活化诱导的细胞死亡对T/B细胞的调节………………………167
第3 节整体水平的调节作用……………168一、神经和内分泌系统对免疫应答的调节………………………168二、免疫系统对神经和内分泌系统的调节………………………168
第4 节群体水平的调节作用……………169一、BCR 库和TCR 库多样性与免疫调节……………………………169二、MHC 多态性与免疫调节………169
第5 节基因水平的调节作用……………169一、MHC 对免疫应答的调节………169二、非MHC 基因的免疫调节………170
第十五章 超敏反应第1 节Ⅰ型超敏反应……………………171一、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分和细胞………………………171二、Ⅰ型超敏反应的发生机制………173三、临床常见的Ⅰ型超敏反应性疾病…174四、Ⅰ型超敏反应防治原则…………175
第2 节Ⅱ型超敏反应……………………176一、Ⅱ型超敏反应的发生机制………176二、临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病…177
第3 节Ⅲ型超敏反应……………………178一、Ⅲ型超敏反应的发生机制………178二、临床常见的Ⅲ型超敏反应性疾病………………………………180
第4 节Ⅳ型超敏反应……………………181一、Ⅳ型超敏反应的发生机制………181二、临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病………………………182
第5 节各型超敏反应比较及其与疾病的关系…………………………182
第十六章 自身免疫性疾病第1 节自身免疫性疾病概述……………184一、自身免疫和自身免疫性疾病……184二、自身免疫性疾病的分类…………185
第2 节自身免疫性疾病发生的相关因素……………………………186一、遗传因素……………………………186二、抗原因素……………………………187三、淋巴细胞方面的因素……………188四、机体免疫调节机制紊乱…………189
第3 节常见的自身免疫性疾病及其免疫损伤机制……………………189一、常见的自身免疫性疾病…………189二、自身免疫性疾病的免疫损伤机制……………………………190
第4 节自身免疫性疾病的治疗原则……………………………192
第十七章 免疫缺陷病第1 节原发性免疫缺陷病………………194一、原发性B 细胞缺陷病……………194二、原发性T 细胞缺陷病……………195三、联合免疫缺陷病…………………195四、补体系统缺陷……………………197五、吞噬细胞缺陷……………………198
第2 节获得性免疫缺陷病………………198一、获得性免疫缺陷病的主要诱发因素……………………………199二、获得性免疫缺陷综合征…………199
第3 节免疫缺陷病的治疗原则…………203
第十八章 移植免疫第1 节同种异体移植排斥反应的类型…………………………204一、宿主抗移植物反应………………205二、移植物抗宿主反应………………206三、移植排斥反应的特殊情况………206
第2 节同种异体移植排斥反应的发生机制……………………………206一、介导移植排斥反应的同种异型抗原……………………………207二、同种异型抗原的识别机制………207三、同种异型移植排斥反应的效应机制……………………………209
第3 节同种异体移植排斥反应的防治…………………………………210一、供体的选择………………………210二、移植物和受者的预处理…………210三、免疫抑制治疗……………………211四、诱导同种移植耐受………………212五、移植后的免疫检测………………212
第十九章 肿瘤免疫第1 节肿瘤抗原……………………………213一、根据肿瘤抗原特异性分类………213二、根据肿瘤抗原诱发和产生情况分类……………………………215
第2 节机体抗肿瘤免疫机制……………216一、适应性免疫应答介导的抗肿瘤效应机制……………………………216二、固有免疫应答介导的抗肿瘤 效应机制……………………………217
第3 节肿瘤免疫逃逸机制………………218一、肿瘤抗原的免疫原性微弱或抗原调变……………………………218二、肿瘤细胞表面膜分子的异常表达……………………………218三、肿瘤细胞“抗原覆盖”或“封闭因子”作用…………………219四、机体免疫功能低下或免疫耐受……………………………219
第4 节肿瘤的免疫诊断和治疗…………220一、肿瘤的免疫诊断…………………220二、肿瘤的免疫治疗…………………220
第二十章 免疫学检测技术及其应用第1 节抗原或抗体的体外检测…………222一、抗原-抗体反应的特点…………222二、抗原-抗体反应的影响因素……223三、常用抗原-抗体检测技术及其原理……………………………223
第2 节免疫细胞及其功能检测…………234一、外周血单个核细胞的分离………234二、淋巴细胞及其亚群的分离………235三、淋巴细胞功能测定………………236四、吞噬细胞功能测定………………239
第3 节免疫分子基因检测………………240
第二十一章 免疫学防治第1 节免疫预防……………………………241一、人工主动免疫……………………241二、人工被动免疫……………………244三、我国计划免疫……………………245
第2 节免疫治疗……………………………246一、生物应答调节剂与免疫抑制剂………………………………247二、分子为基础的免疫治疗…………248三、细胞为基础的免疫治疗…………249四、免疫基因治疗……………………250
医学免疫学词汇中英文索引………………251参考文献………………………………………260
什么是适应性免疫应答？有哪些基本类型
免疫应答的发生,发展和最终效应是一个相当复杂,但又规律有序的生理过程,这个过程可以人为地分成三个阶段.
1.抗原识别阶段（antigen-recognitingphase）是抗原通过某一途径进入机体,并被免疫细胞识别,递呈和诱导细胞活化的开始时期,又称感应阶段.一般,抗原进入机体后,首先被局部的单核-巨噬细胞或其他辅佐细胞吞噬和处理,然后以有效的方式（与MHCⅡ类分子结合）递呈给TH细胞;B细胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接与抗原结合,并且可将抗原递呈给TH细胞.T细胞与B细胞可以识别不同种类的抗原,所以不同的抗原可以选择性地诱导细胞免疫应答或抗体免疫应答,或者同时诱导两种类型的免疫应答.另一方面,一种抗原颗粒或分子片段可能含有多种抗原表位,因此可被不同克隆的细胞所识别,诱导多特异性的免疫应答.
一文解决单细胞亚群注释的所有问题
好久没更新了有没有抗衰的护肤品推荐，上来我得写一个有分量的推文暖暖场。其实细想一下，不能全归因于平时太忙（还是太懒了痘痘型皮肤怎么护理），因为最近看到其它很多小伙伴做的很好且都在不断更新。其实抽出时间写一写推文对个人整理知识和练习写作能力都是很有帮助的！
Immugent最近一直在做单细胞的课题，期间收集了各种细胞注释的marker基因，本次分享主要就针对这个主题展开。
单细胞测序技术是近十年最火爆的生物学技术之一，它赋予我们在单个细胞水平研究科学问题的能力。虽然单细胞技术目前已经发展的很成熟，商业化的10X平台让很多科研团队有自己做单细胞测序的能力，但是并不是每一项通过单细胞测序得到的结果都能成功发表。我身边就有很多认识的朋友做了单细胞测序，但是没有分析出任何可用的结果，最终砸手里了。
单细胞测序既然是在单个细胞研究科学问题，那就引出了其分析流程中很关键一步--细胞亚群的注释。别小看这简单的一步，它可以说是单细胞测序研究成败的最关键因素之一，因为后续的分析都是基于这一步开展的，如果开头都是错的，那后续分析出的任何结果都是没有意义的。
理论上来说，每一类细胞都有自己独特的标志基因，就像我们做流式一样，根据表达的蛋白来对细胞进行定义，而且既然是单个细胞水平的测序结果，这应该没有什么难度。但和其它技术一样都会有自己的不足，而单细胞测序(10X)同样也有自身解决不了的问题：
如下图是一篇做正常 肾组织 单细胞文献中用到的标志基因：
这两个表已经总结的相当全面了，但是在实际进行细胞亚群注释时应当遵循一定原则，我提供以下思路来进行参考：1. 首先应根据免疫细胞的marker（PTPRC）在全局上定义出免疫细胞和非免疫细胞，因为相对于非免疫细胞，免疫细胞的种类不仅多而且功能各异；2. 其次就是对这两类再细分群，非免疫细胞可分为上皮细胞(EPCAM)，内分泌细胞(PECAM1)，纤维细胞(FAP)等；免疫细胞可首先区分为天然免疫细胞：NK(NCAM1)，Mac(CD68)，DC(XCR1)，中性粒(MNDA)和肥大细胞(TPSAB1)等；适应性免疫细胞：B细胞(CD19,CD79A)和T细胞(CD3D,CD3E)，到这非免疫细胞和天然免疫细胞差不多说完了，下面进一步说下更为复杂的适应性免疫细胞亚群；3. 适应性细胞中的B细胞相对好区分，就是在B细胞群基础上再多区分一群浆细胞(IGKC,MZB1); 最后就说一下这个T细胞，T细胞群的注释可谓是最复杂的，第一步可以简单在大群上区分出3种：CD4 Tconv(CD40LG,MAF), Treg(FOXP3,IL2RA)和CD8 T(GZMB,NKG7)细胞;接下来就需要根据功能状态把CD4 Tconv和CD8 T分为Naive(SELL,CCR7), Effector(PRF1,CCL5),Effector-memory(IL7R,EOMES), Exhausted(LAG3,TIGIT)了。
在对各种细胞亚群进行注释的过程中T细胞的注释是最复杂的，而最最复杂的是对各种CD4 T细胞的注释。正如上面抛出的一个问题所介绍的，因为CD4基因的表达不太容易像CD8A/B那样容易被捕捉到(最新的解释可能是因为CD4分子在实验过程中有内吞现象)，因此对CD4 T细胞的亚群注释是难上加难的。但是我这里根据自己免疫学知识来给大家介绍另一种比较靠谱的解决方式，那就是通过各种CD4 T细胞的转录因子来注释。
首先原始的CD4 T细胞在受到TCR信号刺激的情况下会朝着各种CD4 T细胞亚群的方向分化，而这每一种不同亚群的命运是由各种转录因子来决定的，其中最重要的就是 Signal transducer and activator of transcription (STAT)。 从下图我们也可以看到，正是由不同的STAT来诱导CD4 T细胞朝着不同的方向发育，并且相对于其它种类的基因，转录因子的表达更加稳定保守，所以就比较容易被单细胞测序平台所捕获，因此，利用各种CD4 T细胞亚群的表面蛋白联合关键转录因子就能对CD4 T细胞亚群进行更准确的注释。
好了，本次的分享到这就结束了，下次我将继续这篇推文的内容，介绍一下如何利用生信软件，同时利用多种标志基因的综合评分对细胞亚群进行注释，敬请期待！
免疫学笔记第02篇-B细胞与抗体与T细胞
这是《How the immune system works 6th》（中文名是《免疫学概览》）读书笔记的第2篇，主要内容是抗体多样性的分子机制简述与抗体的功能。
关于B细胞为什么能够产生1亿个不同的抗体这个迷团在1977年之前都没搞清楚，但是之后被日本免疫学家利川根进(Susumu Tonegawa)解决了，利川根进也因此获得了诺贝尔奖，不过后来他又去研究神经了，这是后话。下面讲一下利川根进的思路。
利川根认为，人体中所有细胞的DNA都是相同的。当一个卵子开始受精后，受精卵开始分裂，细胞内的DNA就一代一代传下去。除非复制的过程中没有出现任何错误，那么所有的细胞都与最初的那个受精卵中的DNA相同。然后利川根进假设，虽然复制的过程通常来说没有错误，但也有可能存在着一些意外（注意：免疫学中的意外出现了）。他认为，我们体内的所有B细胞最开始的时候，DNA都是一样的，但是，随着B细胞的成熟，参与合成抗体的那些DNA有可能发生变化，这些变化就有可能生成1亿种不同的抗体。
现在已经有了假设了，利川根进接着就对假设进行验证（这个也是做研究的思路，先提出一种假设，然后我们用一些实验去验证假设）。
利川根进比较了成熟B细胞和非成熟B细胞中轻链的DNA序列，他发现这两类细胞中的轻链DNA序列不同，并且这种不同是以一种非常奇特的方式呈现的，后来利川根进以及其他研究者发现了其中的分子机制。
每个B细胞的染色体含有编码抗体重链的四类DNA模块（基因片段 gene segments ）的多个拷贝，这4个DNA模块分别为V，D，J和C。每个模块中的拷贝数不同，例如，在人体细胞中，有40个不同的V片段，25个不同的D片段，6个不同的J片段等等。B细胞在合成重链的时候，会选择每类片段中的一个，将它们拼接起来，组装为合成抗体的重链，这一过程如下所示：
轻链的合成过程与重链类似，也是挑选一些基因片段，将这些片段拼接起来合成轻链。这些不同的排列组合大概会产生1000万个不同的抗体，不过这才是理论值的十分之一，显然还不够。因此机体为了产生更大的多样性，在将这些片段拼接的过程中，还在连接处还会添加或删除一些碱基，这就是连接多样性( junctional diversity )，这一过程就使得抗体的多样性数目增加到了1亿个。通过这种模块化的设计手段以及连接多样性，我们人体就利用了少量的遗传信息生成了极为庞杂的抗体多样性。
这里只是做一个简要介绍介绍一下抗体多样性的思路，在本书的后面部分中会更加详细地介绍这种多样性的具体机制。
我们的人体一共约有30亿个B细胞，但是只有1亿个不同类型的B细胞。从这个数字来看，大概也就是平均30个B细胞能够产生针对一个特定抗原的抗体。但是这还有一个问题，就是针对某一个特定抗原生成相应抗体的B细胞太少了，如果我们机体遇到病原体大量入侵，这些细胞数目远远不够，还需要更多的B细胞。这个时候，机体的免疫系统还有着一种手段，即 克隆选择 ( clonal selection )。
当B细胞完成重链与轻链的重排后，它就会在细胞表面表达BCR( B cell receptors )，每个B细胞表面约有10万个BCR分子，对于同一个B细胞来说，这个B细胞上面的所有BCR识别同一个抗原。B细胞表面的BCR会像“诱饵”一样会吸引一些能与其Fab区结合的抗原，这种抗体叫 同源抗原 ( cognate antigen )。不过多数B细胞并不会遇到它的同源抗原，例如我们多数人这辈子可能就不会感染SARS病毒或AIDS病毒，那么这些B细胞生成的抗原也就无法与这些病原体结合。
不过有些B细胞会遇到自己相应的抗原，此时B细胞就与这些同源抗原结合，这一事件会诱导B细胞的 增殖 ( proliferation )，增殖是指，B细胞由一个分裂为两个，再由两个分裂为四个。B细胞的增殖周期是12小时，这一持续的增殖时间会持续一周，在最后，一个B细胞会分裂为2万个相同的细胞，这些细胞的BCR都相同，它们识别相同的抗原，此时B细胞的数量已经足够多了，就能充分地投入战斗。这些B细胞就会努力地生产抗体，但是生产的这些抗体与B细胞表面的BCR有一点区别，区别就在于生产的抗体不锚定在B细胞表面，而是进入血液。一个B细胞在火力全开的情况下，每秒能发射出2000个抗体分子。经过战斗后（约持续一周时间），这些B细胞很多就会死去。
如果我们仔细思考一下，这是免疫系统一个精妙的策略。
第一，免疫系统利用模块设计的策略，通过少量的基因生成大量不同的抗体来对抗病原体。
第二，B细胞会按需进行增殖，这样就避免了我们机体中充斥着大量相同的B细胞，而这些大量的B细胞有可能多数都没用。相反，我们仅利用少量的细胞，当遇到相应病原体时再通过克隆增殖，生成大量相同的B细胞，进而合成大量的抗体。
第三，当B细胞通过克隆增殖后，B细胞就会作为抗体工厂来发挥作用。
第四，当病原体清除后，多数B细胞就会死亡。
在了解抗体之前，我们要明确一个思路，即抗体虽然在对抗病原体方面有很重要的作用，但是抗体却并不直接杀死任何病原体，抗体的功能就在病原体上做一个标记，标明这个病原体要被杀死，抗体的这种作用称为 调理 作用( opsonize )， opsonize 这个词最初来源于德语，意思是准备吃掉，我们这里用了这个词表示抗体会结合到病原体，例如细菌或病毒表面，准备让其它免疫细胞吃掉它们。例如当抗体的Fab区与病原体结合后，抗体的Fc区就会与巨噬细胞表面的Fc受体结合，抗体使用这种策略连接起了病原体与吞噬细胞，如下所示：
不过着实际情况可能还要复杂一些，当吞噬细胞（例如巨噬细胞）结合了抗体了Fc端后，吞噬细胞的吞噬能力就会增强。不过巨噬细胞自身表面还有其它的一些受体（例如TLR4），这些受体也能直接与病原体结合，而抗体的这种间接诱导巨噬与病原体的结合只是增强了巨噬细胞可吞噬病原体的种类。
抗体还有其它方面的使用，例如当病毒入侵宿主细胞时，病毒会通过宿主表面的一些受体进入细胞内，病毒随后就会利用宿主细胞的蛋白质机器大量合成病毒自身的蛋白组装成新病毒，这些新合成的病毒然后会杀死宿主细胞，释放出大量病毒，进而感染其它细胞。而有些抗体就能结合这些病毒，阻止它们结合到宿主细胞的表面，具备这种特性的抗体称为 中和抗体 ( neutralizing antibodies )。
抗体虽然在抵抗病毒方面有着重要作用，但是它也有局限，例如，当病毒已经进入了细胞内部，抗体就没辙了，此时就需要另外一类细胞了，即 杀伤性T细胞 ( killer T cell )，它是适应性免疫系统中的另外一个成员。一个成年人类体内约有3000亿个T细胞，T细胞与B细胞比较类似，主要体现在以下几点：
第一， 从外观来看，T细胞与B细胞区别不大，在显微镜下人们很难区分它们两个。
第二，T细胞表面有类似BCR的 T细胞受体 ( T cell receptors,TCRs )，TCR也是经分子重排生成的，这与BCR的生成原理一样。
第三，T细胞也是经过克隆选择进行增殖的，这一过程持续约1周，过程比较慢，但特异性高。
T细胞与B细胞也有不同之处，主要体现在以下几点：
第一，B细胞在骨髓中生成的，（注：B细胞的B是指bursa of Fabricius，即法氏囊，法氏囊是禽类的免疫器官，是生成B细胞的场所，不过后来发现哺乳动物的B细胞成熟于骨髓，骨髓英文是bone marrow，这两个器官的第一个字母都是B，也就都叫B细胞了），T细胞则是在胸腺中成熟的（胸腺英语是Thymus）。
第二，B细胞生成的的抗体能识别非常多的有机分子，而T细胞仅仅专注于识别蛋白抗原。
第三，B细胞可以分泌抗体形式的BCR，而T细胞的TCR而固定在其表面，并不会分泌到血液中去。
第四，B细胞可以依赖自己去识别一些抗原，而T细胞只能识别被其它细胞呈递而来的抗原（这个后面会讲）。
T细胞主要有三种类型，如下所示：
第一，是 杀伤性T细胞 ( killer T cell ，不过更多的时候叫 细胞毒性淋巴细胞 ，即 cytotoxic lymphocytes , CTLs )，CTL主要就是针对那些被病毒感染的细胞，也就是说解决的是在细胞内部的病毒问题。CTL与被感染的细胞接触后，会诱导后者的自杀。
第二，辅助性T细胞(helper T cells, Th)，这类细胞会分泌一些细胞因子，指挥其它免疫细胞很发挥作用，例如它们会释放IL-2和IFN-γ，如下所示：
第三，调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)。Treg细胞的作用则是抑制免疫系统的过分反应，从而避免对自身造成杀伤。
下一篇笔记会简要介绍T细胞和抗原呈递。
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