间充质干细胞治疗肠癌文献（间充质干细胞能治疗癌症吗?）

本文目录一览：

• 1、间充质干细胞能治哪些病
• 2、靶向肿瘤干细胞——治疗癌症新策略！
• 3、多组学高分文献2-人类结肠癌的外泌体水光和杏枝山的简单介绍蛋白质基因组分析揭示了新的治疗机会
• 4、干细胞真的可以治疗癌症吗
• 5、世界抗癌日｜一文读懂细胞科技与癌症的较量
• 6、干细胞能够导致和治愈癌症吗

间充质干细胞能治哪些病

间充质干细胞【mesenchymal stem cells,MSC】是免疫细胞化学检测原理干细胞家族的重要成员，它在特定的诱导条件下，可分化为脂肪、骨、肌肉、韧带、神经、肝、心肌、内皮等多种组织细胞，是理想的种子细胞，可用于衰老和病变引起的组织器官损伤修复。

间充质干细胞临床应用于解决多种血液系统疾病，心血管疾病，肝硬化，神经系统疾病，膝关节半月板部分切除损伤修复，自身免疫性疾病等方面取得了重大突破，挽救了更多病患的生命。此外，间充质干细胞在神经系统修复及更多方面具有长远的发展前景。

美国FDA已批准了近60项临床试验，主要包括以下几个方面。

1.造血干细胞移植：增强造血功能；促使造血干细胞移植物的植入；治疗移植物抗宿主病。

2.组织损伤的修复：骨、软骨、关节损伤、心脏损伤；肝脏损伤；脊髓损伤和神经系统疾病。

3.自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、硬皮病、炎性肠炎等。

4.作为基因治疗的载体。

其中移植物抗宿主病、克隆氏病的治疗在美国已经进入到三期临床阶段。我成都植发一般需要多少钱国已开始用间充质干细胞治疗临床上一些难治性疾病，如脊髓损伤、脑瘫、肌萎缩侧索硬化症、系统性红斑狼疮、系统性硬化症、克隆氏病、中风、糖尿病、糖尿病足、肝硬化等，根据初步的临床报告，间充质干细胞对这些疾病的治疗都取得明显的疗效。

靶向肿瘤干细胞——治疗癌症新策略！

在过去的20多年里，随机模型是癌症发生的主流观点。按照随机模型，正常体细胞中原癌基因和抑癌基因发生随机突变，从而获得更强的增殖能力、分化抑制和克隆选择，最终导致癌症发生。

随机突变模型认为，肿瘤中的每个细胞具有均等的形成新肿瘤的能力，肿瘤起源于克隆。但另一个学说，即癌症干细胞理论也得到业界不少人的认可。

癌度将为您简要介绍癌症干细胞理论的发展历程、来源和检测方法。

癌症干细胞概念的发展历程

对癌症发病机制的探索可以追溯到古希腊时代，第一个已知的癌症发生理论由Hippcrates、Celsius和Galen提出。基于疾病的体液本质，他们推测癌症是由多余的“黑胆汁”所导致。

直到19世纪中叶，干细胞作为癌症前体的概念才首次被提出。病理学家Cohnheim在前人研究的基础上正式提出了癌症的“胚胎残留”假说，认为肿瘤来源于残留的胚胎而不是成体组织，这个理论构成了现代癌症干细胞概念的基础。

与“胚胎残留”假说并行发展的另一个关于癌症克隆进化的假说也迅速在科学界流行起来。

1871年，Knudson提出了癌症的“双重打击”学说，揭示了遗传性与非遗传性癌症的基础。5年以后，Nowell提出癌症发展是通过一系列、逐步获得的基因突变和更具侵袭性克隆的连续选择而实现。

19世纪后半叶和20世纪初，癌症的克隆进化理论盛行，胚胎残留理论很少被提及，直到1960年干细胞生物学的复兴。在一系列具有里程碑意义的实验中，Pierce发现畸胎瘤中的多能干细胞同样出现在肿瘤的胚状体中，他的发现使得癌症发生的胚胎残留理论得以复兴。

20世纪末期，实验医学的重大技术进步促进了多项技术的发展，包括放射自显影的放射性标记技术、商业化的荧光激活细胞分选、明确验证的细胞表面标记、小鼠异种移植实验和检测HSCs的高速多通道流式细胞术。

首先是发现了血液癌症中存在干细胞群的证据，即白血病干细胞的发现；然后是在实体瘤中，2003年的一篇具有里程碑意义的文献中，乳腺癌的细胞异质性被发现。随后更多的研究者报道了癌症干细胞存在于结肠癌、肝癌、肺癌和前列腺癌中。

癌症干细胞的来源

癌症干细胞被认为来源于正常组织干细胞或者更分化的细胞群的转化。这些细胞在应对突变事件或免疫反应中发生了去分化，从而获得了类似干细胞的特征。在实体瘤中，干细胞表型的获得可以通过上皮-间充质转化（EMT）来实现。

为了理解癌症来源于正常组织干细胞，我们先来看三个概念。

成体干细胞是增殖率极低的分裂静止的细胞，具有自我更新和分化能力，是成体组织的来源。

祖细胞分化程度比成体干细胞高，它具有一定的分化特征和有限的自我更新能力，最终形成特定的分化细胞。

癌症干细胞和成体干细胞有很多相似之处，且成体组织干细胞与祖细胞都有转化成癌症干细胞的能力。

大多数癌症中，细胞中的一个突变是导致这种转化的起始事件，原癌基因突变引起随后的多重打击将在一段时间内造成突变的积累，最后导致癌症干细胞失去调控的扩增。在血液癌症和实体瘤中，科学家发现了大量证据说明癌症干细胞来源于成体干细胞和祖细胞。

癌症干细胞的检测方法

癌症干细胞研究的最大挑战是其在肿瘤中比例低，有研究表明其比例不足肿瘤细胞总数的5%，这就给检测带来了难题。

癌症干细胞的检测手段包括荧光激活细胞分选（FACS）、免疫磁珠分选、细胞表面标志物的免疫组织化学（IHC）分析以及肿瘤微球形成实验。

FACS是最广泛使用的分离和富集癌症干细胞的方法，该技术既可以用于分析血液癌症，又可以用于实体瘤研究。其主要有两种方式，一是分析细胞表面标志物，二是检测“侧群”细胞。

常见肿瘤中癌症干细胞的免疫表型特征见表1所示。当然，流式细胞技术仍然存在一些缺陷，它需要分析足够多的非粘连细胞才能获得具有统计学意义的癌症干细胞数目，癌症干细胞本身数量不足制约了该技术的应用。

表1 常见肿瘤中癌症干细胞的免疫表型特征

肿瘤微球形成实验的方法是将癌细胞以低密度接种在半液态无血清非黏附培养基中，几周内形成肿瘤微球，再联合免疫缺陷的小鼠，尤其是缺乏T细胞和B细胞的SCID小鼠。对这些小鼠进行不定期的检查以观察肿瘤的形成，进一步将潜在的干细胞分离和鉴定出来。

癌症干细胞生物学中的信号通路

一个正常组织干细胞转化成癌症干细胞需要积累多个基因突变、表观遗传变化和信号通路失控，研究最多的是Notch、Hh和Wnt/β-catenin信号通路。

Notch信号通路对细胞与细胞之间的信息通信非常重要，它通过调控干细胞增殖、分化和细胞死亡调控胚胎发育和成体稳态的维持。

一方面Notch信号促进T细胞前体细胞的增殖、生存和分化；

另一方面抑制B细胞前体细胞的生长并能诱导凋亡。

Wnt蛋白的主要功能是调控一系列器官系统的发育，Wnt基因转录表达上调会引发干性、细胞增殖、EMT和侵袭的行为。

Hh信号在胚胎发育中起到非常重要的作用，也负责干细胞群体在成体中的维持。Hh通路的突变导致信号持续激活可以引发肿瘤形成，这在基底细胞癌和成神经管细胞瘤中得到了公认，在其他多种癌症中也观察到了该信号的不正常激活。Hh信号通路也被发现可以调控癌症干细胞的增殖并能增加肿瘤的侵袭能力。

干细胞微环境是指非上皮的间质组织所形成的独特微环境，干细胞存在其中。癌症干细胞也存在于具有类似支持功能的微环境中，称之为癌症干细胞微环境。癌症干细胞与其所处的微环境之间复杂的相互作用可以调控干细胞的干性、增殖以及抵抗凋亡。

微环境提供了合适的空间保证癌症干细胞的自我更新、使其产生分化程度更高的细胞，同时保持未分化的状态。

微环境保护癌症干细胞免受遗传毒性伤害，增加其化学药物耐受和放射耐受能力。

微环境通过引起肿瘤中非癌症干细胞的去分化以及诱导EMT的发生，来促进肿瘤的进展和转移。

这些在骨髓、皮肤、神经、胃肠道、结直肠中发现了大量的证据。

癌症干细胞对放化疗耐受，主要是由于其具有细胞周期缓慢、增值率低、DNA修复和抗凋亡基因表达水平较高等特征，使得放化疗等针对活跃增殖的癌细胞的方法失效，而且癌症干细胞与不良预后相关，所以很有必要发展针对癌症干细胞的治疗方法。

靶向癌症干细胞的新疗法

靶向癌症干细胞的治疗可以从多方面设计：诱导癌症干细胞分化、抑制干细胞状态的维持、靶向癌症干细胞的微环境等。

靶向诱导癌症干细胞分化的治疗是通过诱导CSC失去自我更新能力损耗癌症干细胞池来制约肿瘤的进展。诱导分化的药物包括维A酸、BMP、组蛋白去乙酰化酶抑制剂等，很有希望作为实体瘤传统放化疗辅助手段应用于临床。

通过靶向信号通路而抑制干细胞状态的维持主要包括针对Notch、Hh和Wnt等药物，目前已经进入人体临床阶段。抑制Notch信号通路的两个药物罗氏的RO4929097和默克的MK0752进入临床I期。靶向Hh通路的著名药物是基因泰克（GDC-0449）。

靶向癌症干细胞的微环境主要是抗血管生成抑制剂，比如贝伐、索拉非尼、舒尼替尼和依维莫司等。

癌度有话说

以肿瘤发生为基础的癌症干细胞假说在过去20年里成为了研究焦点。大量的实验证据支持这一假说，也由于一些尚未解决的问题在癌症生物学家中存在争论。其中最主要的争论涉及癌症干细胞的来源、动物模型数据和人体数据的差异以及肿瘤中存在的癌症干细胞数量等问题。

不管如何，癌症干细胞假说模型解释了一个长期存在的关于化疗治疗肿瘤的困扰，即化疗导致最初的临床和病理缓解，但随后可能会发生更具侵袭性和耐药性的复发和转移的难题。

因此，针对癌症干细胞为靶点的治疗有望解决这一难题，癌度也希望未来有更多更好的研究和药物造福肿瘤患者。

编者：飞宇

转载需授权后注明来源：癌度

多组学高分文献2-人类结肠癌的蛋白质基因组分析揭示了新的治疗机会

期刊：Cell；影响因子：38.637  

发表单位：休斯敦贝勒医学院

    肿瘤与正常组织之间的蛋白质组差异对于癌症生物标志物的发现至关重要，但尚未在大型结肠癌肿瘤队列中进行系统表征。在这篇《Cell》文章中，报道了110例结肠癌患者的遗传、蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学的综合信息。通过比较分析和多组学数据的整合，发现了许多新的生物标志物和药物靶标，以推进精确治疗。

    这篇文章为我们展现了多维组学服务于临床治疗的巨大潜力，并强调系统整合多组学分析能够揭示仅通过基因组评估无法获得的潜在临床价值。特别是，蛋白质组学能够发现基因组学不能发现的治疗靶点和致病机制，是需要临床疾病研究重要的前进方向。

    对前瞻性收集的结肠癌队列进行了首次蛋白质组学研究。对配对的肿瘤和正常相邻组织进行的蛋白质组和磷酸化蛋白质组分析比较，得出了与结肠癌相关的蛋白质和磷酸位点，包括已知和推定的新生物标记、药物靶标以及癌症/睾丸抗原。蛋白质组整合不仅将基因组推断的靶标（例如拷贝数驱动器和突变衍生的新抗原）确定为优先事项，而且还产生了新发现。磷酸蛋白质组学数据将Rb磷酸化与结肠癌的增殖增加和凋亡减少相关联，这解释了为什么这种经典的抑癌基因在结肠肿瘤中被扩增，并为在结肠癌中靶向Rb磷酸化提供了理论依据。蛋白质组学确定了在高度微卫星不稳定性（MSI-H）肿瘤中CD8 T细胞浸润减少和糖酵解增加之间的关联，这表明糖酵解是克服MSI-H肿瘤对免疫检查点封锁抵抗的潜在目标。蛋白质组学为生物学发现和治疗发展提供了新途径。

结肠癌相关蛋白和磷酸化位点的系统鉴定；

蛋白质组学支持的新抗原和78％的肿瘤中的癌症/睾丸抗原；

Rb磷酸化是结肠癌的致癌驱动力和可能的靶标；

糖酵解抑制可能使MSI肿瘤对检查点封锁更敏感。

    第一部分是样本整体概述。收集了110例结肠癌患者的肿瘤标本、配对的正常相邻组织（NAT）和血液样本，进行了全外显子测序、拷贝数阵列、RNA-Seq、miRNA-Seq、蛋白质组学和磷酸蛋白组学分析。与TCGA队列结肠肿瘤相比，mRNA表达谱高度相关，蛋白组的主成分分析显示肿瘤和NAT的有效区分。证实蛋白质组学在评估基因功能方面的附加价值。

    首先描述了样本的体细胞突变特征和微卫星不稳定性，并根据突变频谱区分患者亚群以及鉴定显著突变基因。随后对基因突变与蛋白组的关联进行了分析，揭示一些高协同的基因。APC中的终止和移码突变导致无义的mRNA衰变或蛋白被截断，TGFBR2中移码突变导致磷酸位点TGFBR2-S553的丰度降低了。高迁移率组（HMG）转录因子SOX9蛋白水平明显过表达，大多数截短突变都发生在HMG-box域的下游和进化保守的泛素靶位点K398的上游，通过截短的突变去除K398泛素化位点可以稳定SOX9蛋白并增加蛋白丰度，支持SOX9在原代CRC细胞中的致癌作用而非肿瘤抑制作用。

    该部分主要通过体细胞突变分析寻找并描述结肠癌中显著突变基因的特征，以及联系突变位点和蛋白表达和磷酸化水平的变化提示仅凭突变无法预测蛋白功能复杂性。

    进行体细胞拷贝数改变（SCNA）分析，确定了与TCGA队列非常相似的臂级SCNA，包括1q、7p/q、8p/q、13q和20p/q的扩增，以及1p、14q、15q、17p/q、18p/q和22q的缺失。队列中发现了先前大量报道的SCNA，第20号染色体（20p12.1、20q13.12、20q13.13）和第18号染色体（18q21.2）中分别包含最频繁扩增和缺失的焦点区域，还确定了18q局灶性缺失区域中的著名肿瘤抑制物SMAD4。SCNA与mRNA和蛋白质丰度的相关性比蛋白质丰度更强。SCNA基因和显著突变基因显著富集的术语包括细胞增殖、细胞死亡、Hippo信号通路。位于整个基因组不同局灶性缺失区域的六个基因富集了内吞作用，表明多个缺失事件会收敛以抑制内吞途径，这可能使肿瘤获得生长信号的自给自足。

    继续描述基因组全局的拷贝数变异特征，并讨论了拷贝数变异区域中的一些重要基因，及对拷贝数扩增和或缺失水平、mRNA和蛋白丰度作了关联。结合富集分析阐述突变基因或扩增/缺失基因参与的通路激活或抑制是否与肿瘤信号有关。

    成视网膜细胞瘤（RB1）基因的蛋白（Rb）是一种肿瘤抑制因子，Rb的丢失会通过消除细胞增殖的阻碍而促进细胞不良行为并促进癌变。然而在结肠癌中，发现Rb的扩增和过度表达与其在其它癌症中的频繁突变和缺失相矛盾，值得深思。通过观察Rb的磷酸化，发现即使细胞中有更多的RB1拷贝或表达水平，但Rb蛋白由于被高度磷酸化而失活，这种构型使其不像肿瘤抑制因子一样起作用。

    抑癌基因RB1由于同时的高度磷酸化而失活，因此高拷贝或高丰度并未表现出抑癌功能，蛋白组和磷酸化联合分析颠覆了单一基因组或蛋白组学的一般推论，这是多组学分析优势所在。

    作者分析了肿瘤和正常组织之间的差异蛋白，并将分析的重点放在肿瘤中升高了2倍以上的31种蛋白上，这些蛋白被定义为结肠癌相关蛋白。这31种蛋白质与人类分泌蛋白、膜蛋白质组和酶相关联，发现这些蛋白质中有15种具有临床实用性，可作为诊断标志物、结果标志物或治疗靶标，包括临床实践中使用最广泛的CRC标志物CEACAM5。还根据磷酸化位点丰度的差异，定位了与癌症相关的50种蛋白质的63个磷酸位点，其中4种符合与癌症相关的蛋白质的标准。蛋白质组学和磷酸化蛋白质组学数据的互补提示可寻找基因组研究中遗漏的结肠癌基因。激酶底物富集分析鉴定了4种激酶，除了已知的药物靶向激酶CDK、MELK和PFKFB3外，激酶PI4KB作为新的候选治疗靶点可能值得进一步研究。

    该部分集中在蛋白组，通过传统的差异分析、功能富集等比较并鉴定了结肠癌肿瘤中的标志物蛋白和磷酸位点。通过进一步联系已知的药物研究，提供了潜在的治疗靶点。

    综合考虑转录组、蛋白质组以及MSI分型各因素占比，总结得三个新的结肠癌分子亚型特征，并根据其将结肠癌病人分为四个亚型，且对每个亚型的特征展开研究。其中CIN亚型的肿瘤显示出更高的染色体不稳定性。许多miRNA和磷酸位标记与亚型特异性特征具有已知关系，包括在MSI亚型中miR-552、miR-592和miR-181d的表达降低，在间充质亚型中miR-200家族的表达降低， MSI和间充质亚型中STAT1和STAT3的磷酸化水平分别升高。CIN亚型中RB1的拷贝数更高，且Rb-S811和S807显著增加，并进一步表明CDK2抑制在CIN亚型中可能是最有效的。管MSI和间充质亚型均比CIN亚型具有更高的免疫浸润性，但MSI亚型特别富含细胞毒性免疫细胞。MSI亚型中的糖酵解酶广泛增加，揭示了蛋白质水平的适应性在MSI亚型中产生了强烈的Warburg效应，并建议将检查点和糖酵解抑制相结合的治疗可能为治疗对检查点封锁有抵抗力的MSI肿瘤提供有效的策略。

    最后是肿瘤分子亚型及其特征分析，这在大规模肿瘤组学研究中是必不可少的，以试图为不同亚型的患者制定更合适的靶向治疗方案提供线索。

    本篇研究对人类结肠癌进行了前所未有的分子表征，证实了蛋白质组学整合在揭示新型癌症生物学中的价值，并进一步证明了蛋白质组学在治疗假说产生中的实用性。

    除了加强或补充基因组数据外，蛋白质组学整合还可纠正基于基因组数据的不准确推论，并带来意想不到的发现和治疗机会。一个例子是蛋白质组学将SOX9鉴定为致癌基因，而根据体细胞突变数据预测它是一种肿瘤抑制因子。另一个例子是磷酸蛋白质组学数据使Rb磷酸化成为结肠癌的致癌驱动因素，这表明通过CDK2抑制靶向结肠癌中Rb磷酸化的独特机会。

    基于多组学的亚型分析提供了基于三种UMS亚型（即MSI、CIN和间充质）的结肠癌分子异质性的统一视图。蛋白质组学数据将MSI肿瘤中CD8浸润减少与糖酵解增加相关联，这支持了新出现的观点，即肿瘤糖酵解增加会损害T细胞功能并增加肿瘤微环境来抑制抗肿瘤免疫力，因此可以考虑通过糖酵解抑制来克服MSI肿瘤对免疫检查点封锁的抵抗力。

    综合蛋白质组学表征揭示了靶向结肠癌治疗中信号蛋白、代谢酶和肿瘤抗原的新治疗机会。尽管这些治疗假说的验证不在当前研究的范围之内，但这些新假说最终可能使结肠癌的分子指导精确治疗取得实质性进展。

干细胞真的可以治疗癌症吗

理论上干细胞是不能治愈癌症的。但是目前没有哪家医院和治疗手段说完全能把癌症治好，得了癌症基本上是准备后事了，治疗也就是化疗理疗之类的。成本高，患者很痛苦，也不见得有效。

之前我遇到过这样的患者得了癌症治疗反而比不治疗活的时间更长。

但是既然得了癌症想通过干细胞治疗多活个几个月半年的，是可以做到的。根据经济情况自己衡量吧！

希望对您有用~！

世界抗癌日｜一文读懂细胞科技与癌症的较量

2月4日是世界抗癌日，今年的活动主题是“关爱患者，共同抗癌”。癌症已经并将持续成为威胁人类安全 健康 的“杀手”。世界抗癌日发起于2000年，目的是加快癌症研究、预防及治疗领域的进展。

2020年新发癌症病例1929万例

世界卫生组织国际癌症研究机构 (International Agency for Research on Cancer, IARC)发布数据显示，2020年全球新发癌症病例约1929万例，全球癌症死亡病例996万例。其中，中国新发癌症病例457万例，癌症死亡病例300万例，新发病例和死亡病例均为全球第一，而发病率和死亡率最高的癌症类型分别是乳腺癌和肺癌。

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近年来，细胞 科技 在抗癌道路上取得了很大的进展，基于免疫细胞的CAR-T疗法被认为是人类攻克癌症的新里程碑。在过去，说到细胞 科技 与癌症的治疗，人们最先想到的可能是造血干细胞治疗白血病。 随着 科技 的发展，人们发现，除了造血干细胞，其他类型的干细胞以及免疫细胞也能用来对付癌症，细胞 科技 给癌症治疗带来了更多的可能性。

干细胞的较量--多种癌症的新突破口

在过去的几十年中，干细胞生物学的不断发展，为治疗癌症患者提供了新的潜在方法。

干细胞具有独特的生物学特性，包括自我更新，定向迁移，分化和对其他细胞的调节作用，这些作用可用作再生医学、治疗载体、药物靶向和免疫细胞的产生。

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在以往的报道中，研究人员通过移植骨髓来源的干细胞使骨髓损伤或免疫系统受损的骨癌患者恢复正常的骨髓造血功能[2]。对于癌症患者来说，诱导多能干细胞所产生的T细胞能够特异性的杀灭癌细胞。

另一方面，由于干细胞的定向迁移能力，干细胞可作为载体将治疗药物递送到肿瘤部分，实现对肿瘤细胞的精准、定点清除。目前，间充质干细胞移植已成为一种有前景的治疗骨癌的方法。

除了干细胞在癌症治疗过程中的直接治疗作用之外，近年来，干细胞外泌体成为癌症治疗中另外一个热点。

间充质干细胞来源的外泌体作为其胞内信号的重要组成部分，在肝癌等疾病治疗的研究中具有与间充质干细胞相似的作用：克服复杂的体内传送障碍而被受体细胞吸收、无免疫排斥反应和致瘤性且易于存储。

动物实验研究发现在大鼠肝癌模型中，静脉注射间充质干细胞外泌体后，MRI检测结果显示肿瘤逐渐缩小，血清中的自然杀伤细胞表面标志物含量升高。更多间充质干细胞外泌体在肝癌及肝脏转移性肿瘤中的应用如下表所示。

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免疫细胞的较量--癌症治疗的新里程碑

基于免疫细胞的疗法被认为是主动免疫疗法，它利用患者自身的免疫系统来治疗癌症。

免疫细胞疗法通常需要从患者血液中提取淋巴细胞，“训练”特定的免疫细胞以在体外识别癌细胞，然后将经过“训练”的细胞输回患者体内。然后，注入的细胞可以直接杀死患者的恶性细胞，或者激活其他免疫细胞进行癌细胞的杀灭。

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这些细胞是通过称为白细胞分离术的过程从患者体内分离出来的，而将其输回患者体内的过程称为过继细胞转移（ACT）。

最常用于癌症免疫治疗的淋巴细胞是自然杀伤（NK）细胞，细胞因子激活的杀伤细胞（CIK），细胞毒性T淋巴细胞（CTL）和树突状细胞（DC）。这些细胞可能来自患者（自体）或供体。目前，自体治疗比基因治疗更受欢迎，因为自体细胞减少了移植物抗宿主病的发生。

近年来，最为火热的肿瘤免疫疗法莫过于CAR-T细胞治疗。CAR-T免疫疗法是一种利用基因工程技术修饰患者T细胞使其能够表达嵌合抗原受体，以特异性识别并杀死癌细胞发挥抗肿瘤作用，是目前ACT治疗的研究热点。CAR-T细胞疗法已在血液系统肿瘤中获得成功，靶向CD19的CAR-T细胞已在多个地区获批应用于急性B淋巴细胞白血病及某些B细胞淋巴瘤的治疗。

这种疗法开启了人类癌症治疗的新纪元。那么对于实体肿瘤，免疫细胞疗法的较量又将是如何呢？

不久前，全球首个靶向性的CAR-T细胞治疗晚期肝癌的Ⅰ期临床研究结果公布，治疗的安全性和有效性均获得了令人欣喜的结果。接受该治疗后患者耐受性良好、安全性基本可控，罕见严重毒副反应，并初步显示出较好的临床获益[4]。

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胃癌是高发病率的癌症之一，现有的放化疗及手术治疗方法对于晚期胃癌患者的效果欠佳。一些化学药物疗法可通过促进免疫细胞浸润到肿瘤中并通过诱导肿瘤细胞的免疫原性死亡来促进肿瘤抗原的释放而增加免疫疗法的效果。

所以，化疗和CIK疗法联合治疗似乎可以增强疗效。治疗性胃切除术后的Ⅱ/Ⅲ期胃癌患者CIK疗法联合化疗作为辅助治疗的疗效评估显示，与单纯的化疗组相比，患者OS明显延长[5]。在晚期的胃癌病例中， 一些临床研究也证实了化疗加CIK疗法对患者的生质量有很大的提高。

细胞 科技 的整体较量--人类抗癌的一把利剑

肿瘤的形成是一个极其复杂的过程，在多种致癌因素作用下和长期处于不良的组织微环境中，细胞发生癌变并产生肿瘤，严重威胁人类生命 健康 。

近年来，细胞疗法在癌症的临床前和临床治疗中取得了一系列较为可观的结果，不过依然面临着众多挑战，未来仍需开展更大规模的临床研究，进一步探讨抗癌机理，进一步探讨细胞 科技 在实体肿瘤中的效果等等。

干细胞和免疫细胞疗法的发展开辟了癌症治疗的新途径，对癌症的发生机制的深入发掘和药物制造与筛选提供更多可能。

参考文献：

[1] Chu D T, Nguyen T T, Tien N L B, et al. Recent progress of stem cell therapy in cancer treatment: Molecular Mechanisms and Potential Applications. Cells, 2020, 9(3): 563.

[2] Morishita T. 2006. Tissue engineering approach to the treatment of bone tumors: three cases of cultured bone grafts derived from patients' mesenchymal stem cells. Artificial Organs.

[3]朱丹,李汛.间充质干细胞来源的外泌体在肝癌治疗中的研究进展.中国肿瘤临床,2020,47(20):1055-1060.

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[4] Shi D, Shi Y, Kaseb A O, et al. Chimeric antigen receptor-glypican-3 T-cell therapy for advanced hepatocellular carcinoma: Results of phase I Trials. Clinical Cancer Research, 2020, 26(15): 3979-3989.

[5] Zhao H, Fan Y, Li H, et al. Immunotherapy with cytokine-induced killer cells as an adjuvant treatment for advanced gastric carcinoma: a retrospective study of 165 patients. Cancer Biotherapy and Radiopharmaceuticals, 2013, 28(4): 303-309.

[6]索晓敏. 胰腺癌干细胞外泌体激活树突细胞用于癌症免疫治疗的研究.河北大学,2020.

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干细胞能够导致和治愈癌症吗

干细胞不会导致癌症，但是也不能绝对的说可以治愈癌症。 用于癌症的“免疫细胞”和“干细胞”是不同的。 因为两者都称为“细胞”，干细胞有提高免疫力、抗衰老和慢性疾病治疗的作用，对于癌症治疗后的身体恢复，提升身体机能到是有一定的作用！

如果要治疗癌症的话，可以了解下质子重离子放射治疗，这种方法还是非常有优势的。