免疫细胞表面标志检测方法不含有（细胞表面标志的检测方法）

本文目录一览：

• 1、免疫学的检测方法有哪些？
• 2、免疫细胞表面标志检测方法不含有
• 3、临床免疫学检验什么是细胞表面标志?作用是什么?
• 4、细胞免疫功能检测常用有哪几种方法
• 5、B细胞表面标志中不包括（ ）
• 6、细胞免疫检查

免疫学的检测方法有哪些？

免疫学检测方法可分为体液免疫和细胞免疫。

体液免疫：

所谓体液免疫，即以B细胞产生抗体来达到保护目的的免疫机制。负责体液免疫的细胞是B细胞。体液免疫的抗原多为相对分子质量在10,000以上的蛋白质和多糖大分子，病毒颗粒和细菌表面都带有不同的抗原，所以都能引起体液免疫。

临床上一个反复发作的化脓感染，常使医生想到患者是否有免疫缺陷病，一般原发免疫缺陷发病年龄很小，而继发免疫缺陷病人多在30岁以上。绝大多数免疫缺陷病人多表现为体液和细胞免疫同时受损，所以应全面检查这两方面的功能。遗憾的是，目前应用的检测方法的局限性，其结果常难以得出明确结论。

细胞免疫：

T细胞受到抗原刺激后，增殖、分化、转化为致敏T细胞(也叫效应T细胞)，当相同抗原再次进入机体的细胞中时，致敏T细胞(效应T细胞)对抗原的直接杀伤作用及致敏T细胞所释放的细胞因子的协同杀伤作用，统称为细胞免疫。

在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护;又是导致免疫病理的重要因素。

免疫细胞表面标志检测方法不含有

正确答案:B

解析：表面标志检测通常采用相应的标记单克隆抗体为探针，通过标志物对阳性细胞做出指示，对有关细胞进行计数，根据标志物的不同形成不同的检测方法，主要有：抗体致敏细胞花环法、免疫细胞化学法、免疫荧光法、流式细胞分析法

。

临床免疫学检验什么是细胞表面标志?作用是什么?

辅助性T细胞的典型表面标志：CD3+CD4+CD8-。（Th1主要分泌IL-2，IFN-γ或TNF-β等辅助细胞免疫或参与迟发型超敏反应；Th2主要分泌IL-4/5/6/10等辅助体液免疫、参与速发型超敏反应）

细胞毒性T细胞的典型表面标志是CD3+CD4-CD8+。（CD3+CD8+CD30-可认定为Tc1细胞；CD3+CD8+CD30+可认定为Tc2）

调节性T细胞：自然存在的，其典型标志为CD4+CD25+Foxp3+ （最重要的分子标记是一种转录因子Foxp3）

成熟B细胞均表达CD19，B1细胞CD19+CD5+，B2细胞CD19+CD5-

NK细胞的典型标志：CD3-CD16+CD56+。单核-巨噬细胞的典型表面标志为CD14。人成熟DC的主要特征表面标志为CD1a、CD11c和CD83，但不表达MPS、T/B/NK细胞的典型表面标志（CD14/3/19和CD20/16/56）。

细胞免疫功能检测常用有哪几种方法

细胞免疫（CMⅠ）是由多种细胞相互作用的结果。免疫细胞间相互作用导致多种细胞因子的释放。因此细胞功能测定不仅涉及T细胞的数量和功能与包括各类因子活性测定，因此评价机体的细胞免疫功能不仅程序复杂，且很难标准化。

一、迟发型过敏反应的体外检测方法

皮肤试验和接触性过敏的诱发是检测迟发型过敏反应（DTH）的两种常用方法。皮肤试验中诱发对曾经使病人致敏的抗原的再次应答，而接触性过敏是测试受者对从未接触过的物质发生致敏的能力。

1．皮肤试验 用皮肤试验诊断DTH，常用的抗原有结核菌纯蛋白衍生物（PPD）、腮腺炎病毒、念珠菌素等，在人类试验时在前臂皮内注射少量可溶性抗原，24～48小后，测量红肿硬结的大小，硬结直径大于10mm即被看作为阳性。表明受试者对该病原菌有了一定的细胞免疫能力，若皮试无反应，可用更高浓度的抗原重复试验，若仍无反应即为阴性，需排除皮试技术误差，也可能受试者从未接触过此抗原，也可能由于细胞免疫功能缺损，或由于细胞免疫功能缺损，或由于严重感染（麻疹、慢性播散性结核）造成的无反应性。

2．接触性过敏常应用低分子量化合物如二硝基氯苯（DNCB）诱生接触性过敏。化合物与皮肤蛋白质结合而导至DTH反应。在动物试验时，初次皮肤上涂抹DNCB后间隔7～10天再激发刺激，则皮肤出现即为阳性。此试验人类已不使用。

二、细胞免疫的体外检测方法

体外检测淋巴细胞的数量和功能，最易采集的是血标本，首先需分离或纯化淋巴细胞，一般使用萄聚糖-泛影葡胺配成比重为1.077的淋巴细胞分层液，当将血液重叠于淋巴细胞分层液之上离心时，由于红细胞（1.092）、多形核白细胞（1.090）、淋巴细胞（1.070）的比重不同而相互分开。淋巴细胞和单核细胞在血浆和分层液交界处形成一薄层。仔细分出这一薄层的细胞，其中淋巴细胞占80%，单核细胞占20%，淋巴细胞中T细胞占80%，B细胞占4%～10%，其作为非DT、非B细胞。

1．T细胞计数

（1）E花环法：人类T细胞表面有SRBC受体（CD2）能与SRBC结合形成玫瑰花环样结构，将经分层液分离现的RBM悬液与SRBC在含有血清的平衡盐水中混合，经37℃培养5～10分钟放4℃过夜，取细胞悬计数，外周血淋巴细胞中约70%～80%淋巴细胞结成花环即为T细胞。目前此方法已用来分离T细胞，而不用做T细胞计数。

（2）用单克隆抗体计数T细胞：将人的PBM分成三等份，分别用小鼠抗人CD3、CD4和CD8的单克隆抗体作第一抗体与细胞结合，再用FITC标记的兔抗小鼠IgG抗体作第二抗体进行间接免疫荧光染色，在荧光显微镜下或流式细胞仪检测结果，在PBM中被CD3抗体染上荧光的细胞称为CD3 细胞即总T细胞。正常人在PBM中T细胞占70%～80%。正常人的CD4 细胞和CD8 细胞之和应与CD3 细胞数一致。CD4 细胞与CD8 细胞的比值正常人约为2/1而艾滋病患者则比值小于1.7。

2．T细胞活化试验 T细胞能被非特异的物质称为有丝分裂原所激活而向淋巴母细胞转化。T细胞转化过程可伴随有DNA、RNA、蛋白质的合成增加，最图导致细胞分裂。在光学显微镜下可计数转化后的淋巴细胞数，也可用氚标记的胸腺嘧啶核苷（3HTdR）掺入正在分裂的淋巴细胞，用液闪测定仪检查掺入正在分裂的淋巴细胞，用液测量仪检查掺入的3H-TdR的多少确定淋巴细胞转化率。最近有一种不用同位素，又可用仪器测量的淋巴细胞增殖反应的检查法，称为MTT检测法，MTT是一种甲氮唑盐，它是细胞线粒体脱氢酶的底物，细胞内的酶可将MTT分解产生蓝黑色甲（fromazan）产物。该产物的多少与活性细胞数正相关。结果可用酶标检测仪（595mm）测量汇丰银行密度，做为MTT法的检查指标。此法的结果与3H-TdR掺入法平行，并能反应试验中的活细胞数。

3．细胞毒试验 TC细胞、NK细胞、LAK细胞、TIL细胞对其靶细胞有直接的细胞毒（杀伤）作用。常用的栓测细胞毒效应的方法是51Cr-Na2Cro4盐水溶液与靶细胞胞混合，于37℃培养1小时左右，51Cr即可进入靶细胞，与胞浆蛋白结合，洗去游离的51Cr后，即可得到51Cr标记的靶细胞，将待检细胞毒性的细胞与51Cr标记的靶细胞混合（比例约为50：1或100：1）靶细胞被杀伤越多，释放到上清液中的液游离的51Cr越多，且不能被其他细胞吸收。用γ射线测量仪检测上清液中的cpm值，即可计算出待检细胞杀伤活性的高低。

细胞毒试验检测Tc细胞效应功能是否健全，及经IgG介导的ADCC效应，或NK细胞在抗肿瘤免疫中的作用是有意义的。

4．混合淋巴细胞的反应（MIR） 是体外研究T细胞的较好的方法，双向MLR常被用来筛选骨髓移植的供体。来自不同供体的淋巴细胞分别与病人的淋巴细胞混合培养4～5天，在最后8小时掺入51TdR掺入法测T细胞的反应性。或用细胞毒法观察受刺激的T细胞与活的靶细胞混合（靶细胞来自与刺激细胞相同的个体）如果T细胞受刺激后产生了细胞毒T细胞，可杀死活的细胞，根据靶细胞释放51Cr的多少算出T细胞移动抑制因子）和LIF（白细胞移动抑制因子）来评估细胞免疫功能。近年来应用测定IL-2的免疫酶技术，操作简单，并能定量以取代了MIF和LIF的测定。单个核细胞与分裂原一起培养24小时，然后测定清液中的IL-2活性。在细胞免疫功能缺损时，特别是AIDS病人，IL-2分泌明显降低。而有些疾病，如多发性硬化、类风湿关节炎、移植排斥反应等病人体内血清中IL-2水平升高，表明病人T细胞活性增高。发生移植排斥反应的病人尿中IL-2也可升高。

也可用酶联免疫吸附试验测定各种体液中活化的T细胞脱落的IL-2受体（CD25），一般来说IL-2的水平和IL-2受体水平是平行的，IL-2和IL-2受体的检测可用于对某些疾病的监测，如移杆排斥、自身免疫病以及接受免疫抑制治疗的病人。

对体外培养的细胞进行细胞因子产生能力检测是检查细胞培养上清液中细胞因子的生物活性或抗原性。现已可用核酸杂交技术，即从组织中或细胞中提取RNA，与同位素或酶标记的该种细胞因子的cDNA探针作分子杂交试验，即印迹（dot blotting）或Northern印迹，若查出有某种因子的mRNA存在，即说明该细胞在所处培养条件下有产生某种细胞因子的能力。

B细胞表面标志中不包括（ ）

是这道题吧，答案给的是E。

B细胞表面标志中不包括()

A. EB病毒受体B. MHC- II类分子

C. MHC- I类分子D. CR

E. CD3分子

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细胞免疫检查

细胞免疫检查：参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞检查。包括淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、粒细胞、肥大细胞、辅佐细胞，以及它们的前体细胞等。主要有淋巴细胞转换试验、FBC玫瑰花试验、T淋巴细胞亚群、淋巴细胞毒试验和NK细胞活性测定。

异常结果：

1、T淋巴细胞：可用于T淋巴细胞计数，T淋巴细胞亚群的分类以及判断T淋巴细胞的活化程度。CD3分子表达于所有成熟T淋巴细胞的表面，是总T淋巴细胞的重要标志，CD3+常见于甲状腺功能亢进、淋巴细胞性甲状腺炎、重症肌无力以及器官移植后排斥反应。主要见于免疫缺陷病，如AIDS、先天性胸腺发育不全综合征以及联合免疫缺陷病等。亦可见于恶性肿瘤、SLE、免疫抑制剂治疗等。

2、B淋巴细胞：SmIg+细胞增高：常与B细胞恶性增殖有关，主要见于慢淋、毛细胞白血病以及巨球蛋白血症等。SmIg+细胞减低：主要与体液免疫缺陷有关，常见于性联丙种球蛋白缺乏症、严重联合免疫缺陷病等。

需要检查的人群：免疫力低下者和细胞免疫有缺陷者均可检查。

【细胞免疫检查正常值】一般呈阴性结果。有些试验则是在一定的参考值范围内。

免疫球蛋白

免疫球蛋白G

【正常值】IgG8.44-19.12g/L

【临床意义】

1.年龄与血中Ig含量有一定关系。

2.免疫球蛋白异常

（1）低Ig血症：有先天性和获得性二类。先天性低Ig血症，主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病。一种情况是Ig全缺，如Bruton型无Ig血症，血中IgG1g/L，IgA与IgM含量也明显降低。另一种情况是三种Ig中缺一或二种。最多见的是缺乏IgA，患者易患呼吸道反复感染;缺乏IgG易患化脓性感染；缺乏IgM易患革兰阴性细菌败血症。获得性低Ig血症，血清中IgG5g/L，引起的原因较多，如有大量蛋白丢失的疾病（剥脱性皮炎、肠淋巴管扩张症、肾病综合征）；淋巴网状系统肿瘤（淋巴肉瘤、何杰金病）；中毒性骨髓疾病等。

（2）高Ig血症感染：各种感染，特别是慢性细菌感染可使Ig升高。如慢性骨髓炎、慢性肺脓肿，血IgG可升高。子宫内感染时脐血或生后两日的新生儿清中IgM含量可0.2g/L或0.3g/L。自身免疫病、肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汗肝硬变、隐匿性肝硬变）患者可有3种Ig升高。慢性活动性肝炎IgG和IgM升高明显。各种结缔组织病中常见Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高较多见;类风湿性关节炎以IgM增高为主。

M蛋白血症：主要见于浆细胞恶性病变，包括多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等。

免疫球蛋白A

【正常值】0.6-3.4g/L（浊度计法）。

【分析变异】浊度计法分析变异系数CV=8%。

【生物学变异】

1.升高社会—经济学因素（黑色人种）约可升高20%-75%，60-80岁老人约升高15%-60%，雨季较旱季约高20%。锻炼约升高14%，冬季较夏季约高10%-14%。肥胖女性约升高30%，男性约升高4%-30%。

2.降低新生儿显著减低达98%-100%，3-5岁儿童约低50%，口服避孕药约降低11%-40%，妊娠约升高20%

【药物影响】

L-门冬酰受酶通过增加肝脏合成IgA的作用约升高30%-60%，嗜酒者如继续饮酒可导致IgA升高。

甲基强的松龙致43%病例的IgA明显降低。甲苯、二甲苯和苯的职业接触者其IgA明显降低，嗜酒者戒酒一年以后可降低。右旋糖苷导致IgA降低。

【病理学变异】

1.升高见于多发性骨髓瘤，α-重链病、良性低蛋白血症、酒精性肝硬化、活动性慢性肝炎、多发性硬化、风湿病、感染性疾病和接种。

2、降低见于小肠病、肾脏病、癌、夸希奥科营养不良、医源性低丙种球蛋白血症、原发性低丙种球蛋白血症和无γ-球蛋白血症。

免疫球蛋白M

【正常值】IgM0.5-1.96g/L

免疫球蛋白D

【正常值】IgDxxg/L

IgD的生物学功能未完全阐明。妊娠末期、大量吸烟者、IgD型骨髓瘤患者血清中IgD含量升高。

免疫球蛋白E

【正常值】IgExxg/L

变态反应性疾病、寄生虫感染、急性或慢性肝炎、IgE骨髓瘤、SLE、类风湿性关节炎患者血清IgE含量升高。