B细胞被激活需要哪些条件（b细胞被激活需要哪些条件呢）

本文目录一览：

• 1、B细胞增殖必须两个条件吗
• 2、微生物学 b细胞的活化机制
• 3、免疫应答过程中抗原引起的t细胞和b细胞活化的区别
• 4、激活b细胞 抗原
• 5、有辅助性T细胞的帮助，B细胞能产生抗体吗

B细胞增殖必须两个条件吗

B细胞增殖分化的条件有两个：1.B细胞的BCR识别抗原表位，产生第一信号。第一信号不足以活化B细胞，如只有第一信号，只能产生免疫失能，不发挥效应。2.Th细胞与B细胞表面的共刺激分子共同作用产生第二信号。从而彻底活化B细胞。（Th细胞在B细胞的体液免疫中起两个作用，一个是与B细胞表面共刺激分子作用活化B细胞，一个是分泌细胞因子刺激B细胞）

微生物学 b细胞的活化机制

根据诱导抗原类型的不同，B细胞可呈现不同的活化方式。

1.TD-Ag诱导的活化自然情况下，多数抗原是TD-Ag，所以B细胞活化多需TH细胞的辅助。B细胞吞噬能力较弱，但其表面Ig是高亲和力的抗原受体，因此可通过受体介导的细胞内摄作用捕获与处理抗原。这个过程需要SIg邻近分子Ig-α和Ig-β的帮助才能传递抗原信号，就象CD3协助TCR一样。抗原刺激构成了B细胞活化的第一信号，可使B细胞初步活化，开始表达粘附分子、MHCⅡ类分子和细胞因子受体等，以便向TH递呈抗原和接受TH细胞的帮助。

B细胞的完全活化产生在抗原递呈的过程中。当TH与B细胞密切接触时，一些对应的协同蛋白可以表现协同刺激作用，例如前述的B7和CD28分子。B细胞表面还有一个特殊的分子CD40，可与TH细胞上的配体CD40L相互作用，所产生的信号足以使B细胞完全活化，甚至可活化未结合抗原的B细胞；这种现象称旁观者效应（bystandereffect）。当CD40L缺乏时，由于B细胞跑得不到TH的帮助而导致一种抗体缺陷病枣超IgM综合征。

B细胞还可通过表面受体（IL-R，FcR，CR等）接受多种因子的作用而促进活化，例如Ils、IgG、C3b和丝裂原等；但是抗原抗体复合物却抑制B细胞的活化。

2.TI-Ag诱导的B细胞活化与TD-Ag不同，TI-Ag（详见第一章）与B细胞上的膜Ig结合时，可通过其大量重复排列的相同表位使B细胞完全活化（图7-4）。但是这种抗原直接的活化作用只能诱导IgM类抗体的产生，而且不能形成记忆细胞，即使多次抗原刺激也不产生再次免疫应答。

3.B细胞的分化与抗体产生B细胞完全活化后，可在淋巴结内，也可迁入骨髓内迅速分化增殖，其中一部分细胞分化为浆细胞。浆细胞是B细胞的终末成熟形式之一，不能继续增殖，而且其寿命仅为数日。但是浆细胞产生抗体的能力特别强，在高峰期一个浆细胞每分钟可分泌数千个抗体分子。一旦抗原刺激解除，抗体应答也会很快消退。

一个增殖克隆的多数B细胞可能不分化成浆细胞，而是返回到静止态变成记忆性B细胞。记忆性B细胞定居于淋巴滤泡内，能存活数年；再被激活时，可重复以前的变化，一部分分化为效应细胞，一部分仍为记忆细胞。数次活化后的子代细胞仍保持原代B细胞的特异性，但中间可能会发生重链的类转换（见第四章）或点突变。这两种变化都不影响B细胞抗原识别的特异性，但点突变影响其产物抗体对抗原的亲和力；高亲和性突变的细胞有生长繁殖的优先权，而低亲和性突变的细胞则选择性死亡。这一现象称为亲和性成熟（affinitymaturation），通过这种机制来保持在后继应答中产生高亲和性的抗体。

免疫应答过程中抗原引起的t细胞和b细胞活化的区别

从浙科版生物课本上可以看出，T细胞的激活需要2个条件同时具备才可：

1、T细胞要接受抗原呈递；2、还必须有一个辅助性T淋巴细胞也被同样的呈递在抗原-MHC复合体上的抗原所激活。

而B细胞激活只需2个条件具备其一即可被激活。

激活b细胞 抗原

某些抗原,如细菌多糖及脂多糖等属于T细胞非依赖性抗原（TI-Ag）能激活初始B细胞而无需Th细胞的辅助,进而继续体液免疫应答.

但绝大多数抗原是不能直接激活b细胞的

抗原的基本性质具有异物性、大分子性和特异性。异物性是指进入机体组织内的抗原物质，必须与该机体组织细胞的成分不相同。抗原一般是指进入机体内的外来物质，如细菌、病毒、花粉等；抗原也可以是不同物种间的物质，如马的血清进入兔子的体内，马血清中的许多蛋白质就成为兔子的抗原物质；同种异体间的物质也可以成为抗原，如血型、移植免疫等；自体内的某些隔绝成分也可以成为抗原，如眼睛水晶体蛋白质、精细胞、甲状腺球蛋白等，在正常情况下，是固定在机体的某一部位，与产生抗体的细胞相隔绝，因此不会引起自体产生抗体。但当受到外伤或感染，这些成分进入血液时，就像异物一样也能引起自体产生抗体，这些对自体具有抗原性的物质称为自身抗原，所产生的抗体称为自身抗体。由于自身抗体与自身抗原发生反应，于是就引起自身免疫疾病，如过敏性眼炎、甲状腺炎等。机体其它自身组织的蛋白可因电离辐射、烧伤、某些化学药品和某些微生物等理化和生物因素的作用发生变性时，也可成为自身抗原，引起自身免疫疾病，如红斑狼疮病、白细胞减少病、慢性肝炎等。大分子性是指构成抗原的物质通常是相对分子质量大于10000的大分子物质，分子量越大，抗原性越强。绝大多数蛋白质都是很好的抗原。为什么抗原物质都是大分子物质呢？这是因为大分子物质能够较长时间停留在机体内，有足够的时间和免疫细胞（主要是巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞）接触，引起免疫细胞作出反应。如果外来物质是小分子物质，将很快被机体排出体外，没有机会与免疫细胞接触，如大分子蛋白质经水解后成为小分子物质，就失了抗原性。特异性是指一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合。抗原的特异性是由分子表面的特定化学基团所决定的，这些化学基团称为抗原决定簇。抗原以抗原决定簇与相应淋巴细胞的抗原受体结合而激活淋巴细胞引起免疫应答。换言之，淋巴细胞表面的抗原识别受体通过识别抗原决定簇而区分“自身”与“异己”。抗原也是以抗原决定簇与相应抗体特异性结合而发生反应的。因此，抗原决定簇是免疫应答和免疫反应具有特异性的物质基础。

B细胞综述

哺乳类动物B细胞的分化过程主要可分为前B细胞、不成熟B细胞、 成熟B细胞、活化B细胞和浆细胞五个阶段。其中前B细胞和不成熟B细胞的分化是抗原非信赖的，其分化过程在骨髓中进行。抗原依赖阶段是指成熟B细胞在抗原刺激后活化，并继续分化为合成和分泌抗体的浆细胞，这个阶段的分化主要是在外周免疫器官中进行的。

前B细胞（pre-Bcell）

前B细胞是从骨髓中淋厂干细胞分化而来，只存在于骨髓和胎肝等造血组织。前B细胞胞浆中可检测到IgM的重链μ链，但无轻链，也无膜表面Ig的表达，因此缺乏对抗原的反应能力。末端脱氧核甘酸转移酶（terminal deoxy nucleotidyl transferase TdT）以及共同型急性淋巴母细胞白血病抗

原（common acute lymphoblastic leukaemia antigen

CALLA）即CD10可表达在前B细胞，进入非成熟B细胞后这两种标志即消失，因此TdT和CD10对于区分前B细胞与B细胞其它发育阶段非常有用。

CD19、CD20和MHCⅡ类抗原在此阶段开始表达。前B细胞对抗原无应答能力。

不成熟B细胞（immature B cell）

开始表达mIgM，但如与抗原结合，则产生负应答，使B细胞转变为受抑制状态，不能继续分化为成熟的B细胞，这是形成自身免疫耐受的机制之一。不成熟B细胞CD19、CD20和MHCⅡ类抗原表达量增加，并可开始表达CD21抗原。

成熟B细胞（matrue B cell）

骨髓中发育成熟B细胞经血液迁移至外周淋巴器官，此时膜表面同时表达mIgM和mIgD，mIgD的表达防止了B细胞与抗原结合后所引起的免疫耐受。成熟B细胞表达补体受体1（CR1）、致有丝分裂原受体以及多种细胞因子受体。

活化B细胞（activated B cell）

成熟B细胞被相应抗原或多克隆刺激剂刺激后成为活化B细胞，断而发生增殖和分化，在此过程中，膜结合Ig水平逐渐降低，而分泌型Ig逐渐增加，并可发生免疫球蛋白基因重链类别的转换。活化B细胞中的一部分可分化为小淋巴细胞，停止增殖和分化，并可存活数月至数年，当再次与同一抗原接触时，很快发生活化和分化，产生抗体的潜伏期短，抗体水平高，维持时间长，这种B细胞称为记忆B细胞（memory B cell）。

浆细胞（plasma cell PC）

又称抗体分泌细胞（antibody secreting cell）。成熟B细胞接受抗原刺激后，在抗原提呈细胞和Th细胞的辅助下成为活化B细胞，进而分化为浆细胞，合成和分泌各类免疫球蛋白，同时获得了PC-1（plasma cell antigen-1）等浆细胞特异性标志，而mIg,MHCⅡ类抗原、CD19、CD20、CD21等标记消失。

有辅助性T细胞的帮助，B细胞能产生抗体吗

B细胞的活化需要双信号:1.B细胞受体与抗原结合;2辅助性T细胞与B细胞相应表面受体结合。二者均满足时，B细胞可被激活